Гормональная регуляция обмена веществ: инсулин, глюкагон, кортизол и другие

Гормоны координируют метаболизм в зависимости от пищевого статуса: сытость (инсулин) vs голодание (глюкагон, кортизол, адреналин). Понимание этой регуляции — основа для лечения диабета, ожирения и эндокринных заболеваний.

Инсулин vs глюкагон: главный метаболический переключатель

Параметр	Инсулин (β-клетки)	Глюкагон (α-клетки)
Стимул секреции	↑ глюкоза, ↑ АК, ↑ ЖК, парасимпатика	↓ глюкоза, ↑ АК (аргинин, аланин), стресс, симпатика
Углеводный обмен	↑ гликолиз, ↑ гликогенез, ↓ глюконеогенез, ↑ захват глюкозы (GLUT4)	↑ гликогенолиз, ↑ глюконеогенез, ↓ гликолиз
Липидный обмен	↑ липогенез, ↓ липолиз, ↓ кетогенез	↑ липолиз, ↑ β-окисление, ↑ кетогенез
Белковый обмен	↑ синтез белка, ↑ захват АК	↑ протеолиз (мобилизация АК для глюконеогенеза)
Итог	Анаболизм, запасание энергии	Катаболизм, мобилизация энергии

Метаболические состояния

Состояние	Доминирует	Метаболические пути	Топливо для мозга
Сытость (0-4 ч)	Инсулин ↑↑	Гликолиз, липогенез, синтез гликогена	Глюкоза
Постабсорбтивное (4-12 ч)	Глюкагон ↑	Гликогенолиз (печень) → поддержание глюкозы крови	Глюкоза
Голодание (12-72 ч)	Глюкагон ↑↑, кортизол ↑	Глюконеогенез + липолиз + кетогенез	Глюкоза + кетоны
Длительное голодание (>72 ч)	Кортизол ↑, ↓ T₃	Кетогенез ↑↑↑, протеолиз ↓ (экономия белка)	Кетоны (60-70 %)

Контринсулярные гормоны

Гормон	Источник	Эффект на метаболизм	Клиника избытка
Глюкагон	α-клетки ПЖ	↑ глюкоза (гликогенолиз, глюконеогенез)	Глюкагонома: диабет + некролитическая мигрирующая эритема + потеря веса
Кортизол	Кора надпочечников	↑ глюконеогенез, ↑ протеолиз, ↑ липолиз, ↓ воспаление	Синдром Кушинга: центральное ожирение, стрии, диабет, АГ, остеопороз
Адреналин	Мозговое вещество надпочечников	↑ гликогенолиз (мышцы + печень), ↑ липолиз	Феохромоцитома: пароксизмы АГ, тахикардия, потливость
Гормон роста (СТГ)	Гипофиз (передняя доля)	↑ липолиз, ↓ захват глюкозы (антиинсулиновый), через ИФР-1 → рост	Акромегалия: увеличение конечностей + диабет
Тиреоидные (T₃, T₄)	Щитовидная железа	↑ основной обмен, ↑ все метаболические процессы	Тиреотоксикоз: похудение, тахикардия, тремор

Сахарный диабет: ключ к пониманию

СД 1 типа — абсолютный дефицит инсулина (аутоиммунное разрушение β-клеток) → неконтролируемый глюкагон → гипергликемия + кетоацидоз. Лечение: инсулин
СД 2 типа — инсулинорезистентность (рецепторный дефект) + относительный дефицит → гипергликемия без кетоацидоза (инсулина достаточно для подавления кетогенеза). Лечение: метформин, ингибиторы SGLT2, инсулин
Диабетический кетоацидоз (ДКА): триада — гипергликемия >13,9 ммоль/л + кетонемия + метаболический ацидоз (pH <7,3)

Часто задаваемые вопросы

Почему при СД 2 типа нет кетоацидоза?

При СД 2 инсулин ещё секретируется (хотя недостаточно для нормальной утилизации глюкозы). Даже небольшое количество инсулина подавляет липолиз в жировой ткани (чувствительность антилиполитическая > гликемическая). Без массивного липолиза нет субстрата для кетогенеза. При СД 1 — абсолютный 0 инсулина → нет торможения липолиза → массивное β-окисление → кетоацидоз.

Почему кортизол вызывает ожирение, если он стимулирует катаболизм?

Парадокс: кортизол ↑ липолиз в конечностях, но ↑ липогенез на туловище (висцеральный жир) из-за ↑ инсулина (кортизол → гипергликемия → реактивная гиперинсулинемия → депо жира). Результат: «центральное» ожирение + тонкие конечности — типичная кушингоидная внешность.

Изучайте биохимию через интерактивные уроки. Связанные темы: гликолиз, цикл Кребса, β-окисление, витамины.

Связанные инструменты: Уроки: Биохимия

Все статьи блога · Каталог предметов · Клинические калькуляторы