Газообмен в лёгких: диффузия, V/Q соотношение и транспорт газов

В двух словах. Газообмен = вентиляция + перфузия + диффузия. Диффузия по закону Фика через альвеоло-капиллярную мембрану (~0,5 мкм): O₂ медленнее CO₂ (CO₂ растворимее × 20). V/Q в норме ~0,8; крайности — «мёртвое пространство» (V без Q) и «шунт» (Q без V). A-a градиент = PAO₂ − PaO₂ (норма < 10–15 мм Hg, увеличивается с возрастом); повышен при V/Q-дисбалансе, диффузионных нарушениях и шунте. O₂ транспортируется гемоглобином (98,5 %) и растворённым (1,5 %); кривая диссоциации сдвигается вправо при ацидозе, ↑ T, ↑ 2,3-DPG, ↑ CO₂ (эффект Бора).

1. Этапы газообмена

Вентиляция — движение воздуха между атмосферой и альвеолами.
Диффузия — через альвеоло-капиллярную мембрану.
Перфузия — лёгочный кровоток.
Транспорт газов кровью.
Тканевая диффузия.

2. Парциальные давления и уравнение альвеолярного газа

Атмосферный воздух: O₂ 21 %, N₂ 78 %, CO₂ 0,04 %.
PO₂ вдыхаемого (на уровне моря) = (760 − 47) × 0,21 = 150 мм Hg.
Уравнение альвеолярного газа: PAO₂ = FiO₂ × (Pатм − PH₂O) − PaCO₂/R, где R = 0,8.
PAO₂ норма ~100 мм Hg при дыхании воздухом на уровне моря.
PaO₂ норма 80–100 мм Hg (↓ с возрастом ~ 3 мм Hg/10 лет).
PaCO₂ 35–45 мм Hg.

3. Диффузия (закон Фика)

V = (A × D × ΔP) / T — площадь, коэффициент диффузии, градиент давления / толщина.
Альвеоло-капиллярная мембрана: ~0,5 мкм, площадь 50–100 м².
CO₂ диффундирует в ~20 раз быстрее O₂ (растворимость CO₂ выше).
В покое эритроцит проводит в капилляре 0,75 сек; за 0,25 сек достигается равновесие → большой резерв.
При нагрузке время пассажа сокращается до 0,25 сек — резерв полностью расходуется.
Диффузионный тест DLCO (СО) — оценка мембраны; ↓ при эмфиземе, фиброзе, анемии; ↑ при полицитемии, лёгочном кровотечении.

4. Вентиляция

Дыхательный объём 500 мл, частота 12 → MV 6 л/мин.
Альвеолярная вентиляция VA = (VT − VD) × f = (500 − 150) × 12 ≈ 4,2 л/мин.
Мёртвое пространство: анатомическое (150 мл) и физиологическое (+ альвеолярное).
Вентиляция регулируется: центральные хеморецепторы (pH ликвора ↔ CO₂), периферические (каротидные тельца — O₂, CO₂, pH), механорецепторы лёгких.

5. Перфузия

Лёгочный кровоток ≈ сердечный выброс 5 л/мин.
Низкое давление (систолическое 25, диастолическое 8, среднее 15 мм Hg).
Зоны West (вертикальный распределение):
— Зона 1: PA > Pa > Pv — отсутствие кровотока (патологическое, например, ИВЛ + шок).
— Зона 2: Pa > PA > Pv — пульсирующий кровоток.
— Зона 3: Pa > Pv > PA — непрерывный кровоток (базальные отделы).
Гипоксическая лёгочная вазоконстрикция (HPV) — перераспределяет перфузию от гиповентилируемых альвеол.

6. V/Q соотношение

В норме ~0,8 в целом (альвеолярная вентиляция 4 л / перфузия 5 л).
В верхушках ↑ (меньше перфузии), в базальных отделах ↓ (больше перфузии).
V/Q = ∞ — мёртвое пространство (ТЭЛА).
V/Q = 0 — шунт (ателектаз, консолидация).
Причины гипоксемии: V/Q mismatch (чаще), шунт, диффузионные нарушения, гиповентиляция, снижение PiO₂.

7. Alveolar-arterial (A-a) градиент

A-a = PAO₂ − PaO₂.
Норма 5–15 мм Hg у молодых, до 25 мм Hg у пожилых.
Норма при 100 % O₂ < 100 мм Hg.
Повышен: V/Q mismatch, шунт, диффузионные нарушения.
Нормальный (при гипоксемии): гиповентиляция, низкое PiO₂ (высотная болезнь).

8. Транспорт O₂

CaO₂ = (1,34 × Hb × SaO₂) + (0,003 × PaO₂).
98,5 % O₂ связано с гемоглобином, 1,5 % растворено.
Кривая диссоциации сигмовидная (кооперативность Hb).
P50 — PO₂ при 50 % сатурации, норма 26,6 мм Hg.
Сдвиг вправо (↑ P50): ацидоз, ↑ T, ↑ 2,3-DPG, ↑ PaCO₂, эффект Бора — облегчение отдачи O₂ тканям.
Сдвиг влево (↓ P50): алкалоз, ↓ T, ↓ 2,3-DPG, HbF, CO-отравление, метгемоглобин.
Доставка O₂ (DO₂) = CaO₂ × CO; тканевая экстракция ~25 %.

9. Транспорт CO₂

70 % — бикарбонат (CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ HCO₃⁻ + H⁺; катализ карбоангидразой).
23 % — связан с Hb (карбаминогемоглобин).
7 % — растворён.
Эффект Холдейна: дезоксигенированный Hb лучше связывает CO₂.
Эффект Бора: CO₂ и H⁺ сдвигают кривую диссоциации O₂ вправо.

10. Гипоксемия и гиперкапния

Механизмы гипоксемии

Механизм	A-a	Ответ на O₂	Пример
Гиповентиляция	Норма	Да	Передозировка опиатов, ОДН
↓ PiO₂	Норма	Да	Высотная болезнь
V/Q mismatch	↑	Да	ХОБЛ, астма
Шунт	↑↑	Нет/частично	ОРДС, пневмония, ателектаз
Диффузия	↑	Да	Интерстициальный фиброз, эмфизема

Гиперкапния

Причины: гиповентиляция (альвеолярная), ↑ продукции CO₂, ↑ мёртвого пространства.
Клиника: головная боль, спутанность, «хлопающий» тремор (asterixis), кома.
Хроническая гиперкапния (ХОБЛ) — компенсация почками (↑ HCO₃⁻).

11. Клинические следствия

СО-отравление: Hb-CO имеет аффинитет в 200× выше; SpO₂ ложнонормальна, нужна ко-оксиметрия.
Метгемоглобинемия: SpO₂ застревает на 85 %, не реагирует на O₂.
Анемия: CaO₂ снижен при нормальной PaO₂/SaO₂; O₂-терапия неэффективна.
Цианоз виден при > 50 г/л дезоксигемоглобина (при анемии может не проявиться при гипоксии).
ОРДС — классический шунт с плохим ответом на O₂; требует PEEP и прональной позиции.

12. FAQ

Почему A-a градиент важен клинически?
Помогает различить механизмы гипоксемии. Нормальный A-a + гипоксемия → гиповентиляция или низкое PiO₂; повышенный A-a → V/Q, шунт, диффузия.

Как отличить шунт от V/Q-дисбаланса?
Тест с 100 % O₂: при V/Q-дисбалансе PaO₂ значительно растёт; при шунте остаётся низким (< 550 мм Hg).

Почему у курильщиков SpO₂ может быть ложно нормальным?
COHb не различается пульсоксиметром от HbO₂. Нужна ко-оксиметрия артериальной крови.

Что такое эффект Бора?
При ↑ CO₂, H⁺, T — кривая диссоциации сдвигается вправо, что облегчает отдачу O₂ в тканях. На уровне лёгких обратный процесс — «эффект Холдейна».

Зачем измеряют DLCO?
Оценка диффузионной способности лёгких. Снижается при эмфиземе (↓ площади), фиброзе (↑ толщины), анемии. Помогает дифференцировать рестрикцию и обструкцию от сосудистых/интерстициальных заболеваний.

Смотрите также: Вентиляция лёгких · КЩР · ХОБЛ · ОРДС · Каталог физиологии

Связанные инструменты: Уроки: Нормальная физиология

Все статьи блога · Каталог предметов · Клинические калькуляторы