Потенциал действия: фазы, ионные каналы и проведение нервного импульса

Потенциал действия (ПД) — быстрое кратковременное изменение мембранного потенциала, лежащее в основе передачи информации в нервной системе. Понимание ионных механизмов ПД необходимо для нейрофизиологии, фармакологии (местные анестетики, антиаритмики) и клинической неврологии.

Потенциал покоя

В покое мембранный потенциал нейрона ≈ −70 мВ (внутри клетки отрицательно). Поддерживается:

Na⁺/K⁺-АТФаза — выкачивает 3 Na⁺ наружу, 2 K⁺ внутрь (электрогенный насос)
Калиевые каналы утечки — мембрана в покое проницаема преимущественно для K⁺ → K⁺ выходит по градиенту → внутри (-)
Уравнение Нернста для K⁺ даёт ≈ −90 мВ; реальный потенциал покоя менее отрицательный из-за небольшой проницаемости для Na⁺

Фазы потенциала действия

Фаза	Потенциал	Механизм	Каналы
Покой	−70 мВ	K⁺ утечка, Na⁺/K⁺-АТФаза	K⁺ утечки открыты
Деполяризация до порога	−70 → −55 мВ	Стимул (ВПСП, сенсорный)	—
Быстрая деполяризация	−55 → +30 мВ	Массивный вход Na⁺ (положительная обратная связь)	Потенциал-зависимые Na⁺-каналы ОТКРЫВАЮТСЯ
Реполяризация	+30 → −70 мВ	Na⁺-каналы инактивируются + K⁺-каналы открываются → K⁺ выходит	Na⁺ — инактивированы; K⁺ (задержанное выпрямление) — открыты
Гиперполяризация	−70 → −80 мВ	K⁺-каналы ещё открыты → избыточный выход K⁺	K⁺ медленно закрываются

Рефрактерные периоды

Абсолютный рефрактерный период (АРП) — ни один стимул не вызовет ПД (Na⁺-каналы инактивированы). Обеспечивает однонаправленное проведение
Относительный рефрактерный период (ОРП) — сверхпороговый стимул может вызвать ПД (часть Na⁺-каналов восстановилась). Порог повышен
Клиническое значение: АРП сердечной мышцы (~250 мс) предотвращает тетанус; антиаритмики (лидокаин) удлиняют АРП

Проведение импульса

Тип проведения	Механизм	Скорость
Непрерывное (безмиелиновые волокна)	Последовательная деполяризация каждого участка мембраны	0,5-2 м/с
Сальтаторное (миелиновые)	ПД «прыгает» от перехвата Ранвье к перехвату (только там есть Na⁺-каналы)	До 120 м/с

Миелиновая оболочка (олигодендроциты в ЦНС, шванновские клетки в ПНС) действует как изолятор → ↑ скорость, ↓ расход энергии. Диаметр аксона также влияет: толще → быстрее.

Классификация нервных волокон

Тип	Миелин	Диаметр	Скорость	Функция
Aα	+++	12-20 мкм	70-120 м/с	Моторные, проприоцепция
Aβ	++	5-12 мкм	30-70 м/с	Тактильная чувствительность, давление
Aδ	+	2-5 мкм	12-30 м/с	Быстрая боль, температура
C	—	0,3-1,3 мкм	0,5-2 м/с	Медленная боль, симпатические постганглионарные

Клинические корреляции

Местные анестетики (лидокаин, бупивакаин) — блокируют потенциал-зависимые Na⁺-каналы → невозможность генерации ПД. Тонкие C-волокна блокируются первыми → сначала исчезает боль, потом тактильная чувствительность, потом моторика
Рассеянный склероз — демиелинизация в ЦНС → нарушение сальтаторного проведения → слабость, онемение, нарушения зрения
Синдром Гийена-Барре — демиелинизация в ПНС → восходящий паралич
Гиперкалиемия — ↑ K⁺ внеклеточно → деполяризация покоя → инактивация Na⁺-каналов → снижение возбудимости → аритмии, остановка сердца

Часто задаваемые вопросы

Почему «всё или ничего»?

Если стимул достигает порога (−55 мВ), положительная обратная связь (вход Na⁺ → деполяризация → открытие ещё Na⁺-каналов) делает процесс лавинообразным — ПД возникает полностью. Подпороговый стимул не запускает лавину → ПД не возникает. Амплитуда ПД постоянна; информация кодируется частотой ПД, а не амплитудой.

Почему гиперкалиемия вызывает остановку сердца?

В норме внеклеточный K⁺ ≈ 4 мМ. При ↑ до 7-8 мМ: потенциал покоя смещается к порогу → частичная инактивация Na⁺-каналов → замедление проведения (расширение QRS на ЭКГ). При >9-10 мМ: массивная инактивация → невозможность генерации ПД → асистолия. Экстренно: кальция глюконат (стабилизация мембраны), инсулин + глюкоза (загнать K⁺ в клетку).

Изучайте физиологию через интерактивные уроки. Связанные темы: сердечный цикл, черепные нервы, мышечная ткань, фармакология.

Связанные инструменты: Уроки: Нормальная физиология

Все статьи блога · Каталог предметов · Клинические калькуляторы