Биохимические и патогенетические механизмы
В основе клеточной убыли лежит выраженный дисбаланс между синтезом и распадом веществ, причем катаболические процессы начинают доминировать. Важную роль в этих изменениях играют нейротрофины: в частности, предшественник фактора роста нервов (pro-NGF) способен запускать программу апоптоза в денервированных структурах.
Помимо этого, происходят стойкие модификации генетического аппарата клеток. Появление новых антигенных свойств у измененной ткани распознается организмом как сигнал тревоги, что приводит к активации иммунной системы. В ответ на это развиваются реакции отторжения с характерной клеточной инфильтрацией.
Внутриклеточная деградация и остаточные тельца
На микроскопическом уровне биохимические сдвиги проявляются глубокой перестройкой внутриклеточных структур:
- Сокращается количество митохондрий и миофиламентов.
- Уменьшается общий объем эндоплазматической сети.
- Массово формируются аутофагические вакуоли, захватывающие фрагменты поврежденных органелл.
Нерасщепленные клеточные обломки внутри аутолизосом превращаются в остаточные тельца. Хрестоматийным примером служит накопление пигмента липофусцина, из-за избытка которого ткань приобретает характерный бурый оттенок.
Общие закономерности перестройки органов
Независимо от конкретной локализации, патологический процесс подчиняется универсальным правилам. Паренхима органа неуклонно уменьшается в объеме, в то время как стромальные элементы часто сохраняются и замещают погибшие клетки.
- Склероз стромы: активированные фибробласты разрастаются, формируя соединительную ткань.
- Индурация: сочетание атрофии паренхимы и склероза приводит к уплотнению органа.
- Ложная гипертрофия: внешнее увеличение органа за счет жировой клетчатки маскирует внутреннюю гибель рабочих элементов.
Атрофия — это «катаболизм побеждает синтез»: паренхима тает, строма склерозируется, а в лизосомах копится липофусцин под действием pro-NGF.
Вопросы с занятий и экзамена
Какие биохимические сдвиги преобладают при атрофии?
В пораженных тканях резко усиливаются процессы катаболизма, которые начинают преобладать над синтезом новых молекул и структур.
Какую роль играет белок pro-NGF в развитии процесса?
Предшественник фактора роста нервов (pro-NGF) способен напрямую индуцировать апоптоз в денервированных клетках.
Почему атрофичная ткань приобретает бурый цвет?
Из-за массивного накопления остаточных телец — гранул пигмента липофусцина внутри аутолизосом при распаде внутриклеточных структур.
Что ещё разобрать по теме
- Роль хронической венозной гиперемии и капиллярно-паренхиматозного блока
- Молекулярные нарушения при гемохроматозе и обмене железа
- Патогенез ожирения сердца и алкогольной кардиомиопатии
- Особенности корково-подкорковой атрофии ЦНС
- Влияние полного отсутствия энтерального питания на слизистую ЖКТ
Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Биохимическая генетика» и ещё 3 616 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.