Биохимия боли

Рецепторный аппарат и механизмы возбуждения

Восприятие болевых сигналов осуществляется через специализированные нервные окончания — ноцицепторы. Они широко представлены в различных тканях организма: коже, скелетных мышцах, капсулах суставов, надкостнице и внутренних органах.

Ноцицепторы способны реагировать на три основных типа раздражителей:

• Механические (сдавление, травма).
• Термические (экстремальные температуры).
• Химические (изменение pH, появление специфических молекул).

Особую роль в биохимической перцепции боли играют ванилоидные рецепторы. Их возбуждение происходит под действием целого ряда химических активаторов: брадикинина, молекул АТФ, протонов водорода (H+), а также экзогенных ванилоидов (например, алкалоида капсаицина).

Биохимические сдвиги и феномен сенсибилизации

Любое повреждение тканей запускает каскад биохимических изменений, которые затрагивают внеклеточные структуры, базальную мембрану, эндотелий и гладкомышечные клетки сосудов. Это неизбежно приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса.

Ключевой механизм формирования боли в очаге воспаления — тканевой ацидоз. Снижение pH напрямую раздражает нервные окончания.

Кроме того, развивается феномен сенсибилизации — резкое повышение чувствительности рецепторов к внешним воздействиям. Этот процесс обусловлен выбросом эндогенных веществ (медиаторов воспаления):

• Гистамина
• Серотонина
• Простагландинов
• Брадикинина

При выраженном воспалительном процессе эти медиаторы способны не только снижать порог возбудимости, но и самостоятельно генерировать болевой импульс.

Патогенез боли на примере остеоартрита (ОА)

Болевой синдром при остеоартрите имеет сложную природу, так как сам по себе здоровый суставной хрящ аневрален (лишен нервов) и аваскулярен.

Источники боли при деградации сустава:

1. Изменения в хряще: боль возникает только тогда, когда в пораженные участки хрящевой ткани начинают врастать кровеносные сосуды, а вместе с ними — чувствительные нервные волокна.
2. Изменения в субхондральной кости: болевую импульсацию провоцируют развитие остеосклероза, формирование остеофитов, микропереломы, локальный остеит и повышение интрамедуллярного (внутрикостного) давления.

По характеру боль при ОА делится на ноцицептивную (вызванную структурными и биохимическими сдвигами в кости, синовиальной оболочке, мышцах и периартикулярных тканях), а также невропатическую и/или ноципластическую. Важно помнить, что восприятие боли всегда субъективно и модулируется генетическими, психологическими, социальными и демографическими факторами.

Висцеральная боль и сопутствующие синдромы

Болевой синдром может быть ведущим признаком поражения внутренних органов. Например, при острых вирусных гепатитах у детей развивается выраженный абдоминальный болевой синдром. Он характеризуется болями в эпигастральной и околопупочной областях, а также болезненностью в проекции желчного пузыря (точка Кера).

Биохимические и воспалительные изменения в печени при этом сопровождаются рядом системных реакций:

• Синдром интоксикации: острое начало, лихорадка, озноб, миалгии, нарастающая слабость.
• Диспепсический синдром: тошнота, анорексия, рвота, послабление стула.
• Астеновегетативный синдром: общая слабость, утомляемость, нарушение сна.
• Синдром полилимфаденопатии: системное увеличение лимфатических узлов.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Роль ванилоидных рецепторов и молекул АТФ в перцепции боли.
• Механизмы нарушения регуляции сосудистого тонуса при биохимических сдвигах.
• Дифференциальная диагностика ноцицептивной, невропатической и ноципластической боли.
• Влияние генетических и психосоциальных факторов на субъективное восприятие боли.
• Патогенез повышения интрамедуллярного давления и остеосклероза при остеоартрите.
• Биохимические маркеры синдрома интоксикации и диспепсии при поражениях печени.

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.