Войти
Биохимия · Метаболизм гема и обмен железа

Желтухи новорожденных

Icterus neonatorum

Желтуха новорожденных — это состояние, обусловленное накоплением в крови неконъюгированного билирубина в первые дни жизни ребенка. Чаще всего она носит физиологический характер из-за транзиторной незрелости ферментных систем, но при критическом повышении уровня пигмента способна вызывать тяжелое токсическое поражение центральной нервной системы.

Главный ферментУДФ-глюкуронилтрансфераза — ее низкая активность тормозит связывание пигмента.
Опасность для ЦНСНепрямой билирубин проникает через ГЭБ и разрушает нейроны, снижая синтез АТФ.
ФототерапияСвет с длиной волны 620 нм превращает токсичный пигмент в водорастворимый люмирубин.
Смена гемоглобинаМассивный распад эритроцитов связан с заменой фетального HbF на взрослый HbA.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Почему возникает физиологическая желтуха?

Накопление пигмента у недавно появившихся на свет детей — следствие транзиторной адаптации обмена веществ. Основные биохимические и физиологические причины включают:

  • Массивный гемолиз: у младенцев объем красных кровяных телец по отношению к массе тела значительно выше, чем у взрослых. При этом происходит активная замена плодного гемоглобина (HbF) на гемоглобин взрослого типа (HbA), что сопровождается физиологическим разрушением огромного числа эритроцитов.
  • Незрелость печени: запаздывает экспрессия («включение») гена, отвечающего за синтез ключевого фермента — УДФ-глюкуронилтрансферазы. Гепатоциты обладают недостаточной способностью захватывать и экскретировать лавинообразно образующийся пигмент.
  • Дефицит белка-переносчика: сниженный уровень альбумина в плазме (гипоальбуминемия) ограничивает возможности транспортировки неконъюгированной фракции к печеночным клеткам.
  • Кишечные факторы: из-за отсутствия нормальной бактериальной микрофлоры в кишечнике пигмент хуже переходит в стеркобилин. В результате усиливается его обратное всасывание в системный кровоток (энтерогепатическая циркуляция).

Лабораторные изменения и токсичность для мозга

При стандартном течении в крови ребенка фиксируется выраженный рост непрямого (неконъюгированного) билирубина. Так как этот пигмент не может проходить через почечный фильтр, в моче он отсутствует, уробилина в норме также нет. В кале снижается концентрация стеркобилина, из-за чего стул становится гипохоличным при нарушении экскреции.

Если концентрация непрямой фракции превышает допустимые пороги, развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха). Липофильный неконъюгированный билирубин преодолевает гематоэнцефалический барьер и накапливается в ядрах головного мозга. В нейронах он действует как мощный разобщитель тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Это приводит к критическому падению выработки АТФ, вызывает пирогенный эффект и запускает тяжелые дегенеративные изменения в нервных клетках.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Биохимия» — ответ и разбор сразу.

Медикаментозное и немедикаментозное лечение

Современная медицина использует два основных биохимических механизма для снижения уровня токсичного пигмента:

  1. Фототерапия. Ребенка облучают светом сине-зеленого спектра с длиной волны 620 нм. Под действием квантов света прямо в коже происходит реакция фотоизомеризации. Токсичный билирубин меняет пространственную структуру и превращается в гидрофильные изомеры (люмирубин). Эта форма растворима в воде и легко покидает организм с мочой и желчью, полностью минуя стадию конъюгации в печени.
  2. Барбитураты (фенобарбитал). Выступают системными индукторами микросомальных ферментов печени. Они заставляют орган активнее синтезировать УДФ-глюкуронилтрансферазу.

Биохимически индуцируемый процесс выглядит так: молекула билирубина взаимодействует с двумя молекулами УДФ-глюкуроната при участии УДФ-глюкуронилтрансферазы. В результате образуется нетоксичный водорастворимый билирубиндиглюкуронид и высвобождаются две молекулы УДФ.

Патологические формы неонатальных желтух

Далеко не всегда пожелтение кожи является вариантом нормы. Патологическая гипербилирубинемия у новорожденных может развиваться на фоне:

  • Гемолитической болезни (иммунный конфликт по резус-фактору или системе AB0).
  • Наследственных дефектов ферментных систем (синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра).
  • Механической блокировки желчевыводящих путей (атрезия).
  • Внутриутробных инфекций, поражающих ткань печени (гепатиты).

Например, при синдроме Криглера-Найяра I типа в организме генетически полностью отсутствует УДФ-глюкуронилтрансфераза. В таком тяжелом случае лечение фенобарбиталом не дает абсолютно никакого эффекта, так как нет субстрата для ферментативной индукции, и пациент неизбежно страдает от билирубиновой энцефалопатии, если не применить радикальные меры.

Как запомнить

Чтобы вспомнить, почему при физиологической желтухе нет билирубина в моче, помните: непрямой билирубин «боится» воды (гидрофобный) и «любит» жиры, поэтому он не проходит через почечный фильтр, зато легко проскальзывает сквозь липидный гематоэнцефалический барьер прямо в головной мозг.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему фенобарбитал не помогает при синдроме Криглера-Найяра I типа?

При этом генетическом заболевании у пациента полностью отсутствует фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза. Фенобарбитал является индуктором микросомальных ферментов печени, но он физически не способен стимулировать работу белка, ген которого полностью «выключен» или поврежден.

Как фототерапия помогает вывести билирубин в обход печени?

Под воздействием сине-зеленого света с длиной волны 620 нм неконъюгированный билирубин в коже претерпевает реакцию фотоизомеризации. Он перестраивается в гидрофильный изомер — люмирубин, который отлично растворяется в воде и выводится почками без участия ферментов печени.

Каков механизм токсического действия билирубина на нервную систему?

Проникая через гематоэнцефалический барьер, неконъюгированный билирубин работает как разобщитель окислительного фосфорилирования. Это резко снижает выработку АТФ в нейронах, вызывая их энергетическое голодание, пирогенный эффект и необратимую дегенерацию клеток.

Почему у новорожденных происходит массивный распад эритроцитов?

Сразу после появления на свет ребенку больше не нужен фетальный гемоглобин (HbF), который помогал получать кислород из кровотока матери. Происходит массовое разрушение старых эритроцитов с целью замены HbF на классический гемоглобин взрослых — HbA.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Желтухи новорожденных» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Гемолитическая болезнь новорожденных: патогенез резус-конфликта и конфликта по системе AB0
  • Генетические ферментопатии: отличия синдрома Криглера-Найяра от синдрома Жильбера
  • Механические (обтурационные) желтухи у младенцев: атрезия желчевыводящих путей
  • Роль энтерогепатической циркуляции и микрофлоры кишечника в обмене пигментов

Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Желтухи новорожденных» и ещё 3 574 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Метаболизм гема и обмен железа»

Весь раздел «Метаболизм гема и обмен железа»

Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.