Форма клеток

Изменение клеточного состава при атопическом дерматите

Гистологическая картина и морфология клеток кожи напрямую зависят от фазы развития заболевания. В младенческой фазе, а также в периоды острых обострений, тканевые изменения визуально напоминают экзему. Ведущим процессом выступает спонгиоз, который приводит к формированию небольших пузырьков. Эти элементы локализуются преимущественно в верхних отделах эпидермиса, а также в роговом слое.

По мере взросления пациента (в детском возрасте и у взрослых) клеточная архитектура меняется, приобретая черты нейродермита. В этот период наблюдается умеренно выраженный акантоз и гиперкератоз. При оценке гистологических препаратов важно проводить дифференциальный анализ с проявлениями гипергранулеза, дискератоза и выраженного спонгиоза, поскольку для данной стадии наиболее типично формирование очагов паракератоза, что свидетельствует о нарушении процессов ороговения клеток.

Существенные трансформации затрагивают и дерму. Коллагеновые волокна, расположенные на дермоэпидермальной границе, подвергаются фиброзированию. Сама дерма становится отечной. В ее верхней части формируются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Степень их выраженности варьирует, но чаще всего они представлены слабо. Важнейшим диагностическим признаком является примесь тучных клеток в этих инфильтратах — их наличие считается крайне характерным гистологическим маркером для данного дерматоза.

Деструкция межклеточных связей: истинная пузырчатка

Истинная (обыкновенная) пузырчатка представляет собой хроническое заболевание аутоиммунной природы, относящееся к группе неинфекционных везикулобуллезных и везикулопустулезных болезней кожи. В его основе лежит выработка аутоантител. В ходе лабораторной диагностики мишенями могут предполагаться коллаген VII типа, десмоглеин 1 или иммуноглобулины класса E (IgE), однако достоверно установлено, что при данной патологии антитела образуются специфически к гликопротеину кератиноцитов.

Эпидемиологически на эту патологию приходится до одного процента от всех кожных заболеваний. Хотя манифестация возможна абсолютно в любом возрасте, выраженный пик заболеваемости регистрируется в диапазоне от сорока до шестидесяти лет, при этом женщины подвержены заболеванию чаще мужчин.

Патологическая анатомия вульгарной формы начинается с развития межклеточного отека. Главный морфологический дефект — деструкция десмосом, обеспечивающих контакты между клетками. Этот процесс локализуется строго в надбазальных слоях эпидермиса. В результате потери связи между кератиноцитами сначала образуются микрощели, которые затем трансформируются в микровезикулы. Примечательно, что клетки базального слоя сохраняют свою структурную целостность и не теряют связи с базальной мембраной.

Цитологическая картина и клинические проявления

Изменение формы и состояния клеток имеет прямое клиническое отражение. При обычной форме заболевания на визуально неизмененной коже или слизистой оболочке полости рта возникают пузыри. Они склонны к быстрому увеличению в размерах, а их стенки приобретают характерную дряблую консистенцию. У шестидесяти процентов пациентов патологический процесс стартует именно со слизистых оболочек рта, где формируются болезненные эрозии. Такое течение может длительное время имитировать стоматит, затрудняя своевременную постановку диагноза.

Важнейшим клиническим маркером нарушения клеточных связей является симптом Никольского — появление новых пузырей при механическом трении внешне здоровой кожи. Для подтверждения диагноза используется цитологический метод: в мазках-отпечатках, взятых с поверхности эрозий, обнаруживают специфические акантолитические клетки, изменившие свою нормальную форму из-за потери десмосомальных контактов. В исходе этих элементов эрозированные участки достаточно быстро покрываются новым эпителием (эпителизируются), оставляя после себя лишь пигментированные пятна.

Морфологические особенности других форм пузырчатки

Помимо вульгарной (обычной) формы, классификация истинной пузырчатки включает еще несколько вариантов, каждый из которых имеет свои особенности клеточных и тканевых изменений:

• Себорейная пузырчатка: характеризуется появлением небольших пузырей на лице, волосистой части головы, груди и спине. Элементы быстро ссыхаются, образуя желтоватые корки, которые покрывают эрозии. Важно отметить, что диагностические акантолитические клетки при этой форме выявляются далеко не всегда.
• Листовидная пузырчатка: протекает в виде эритематозно-сквамозного крупнопластинчатого дерматоза. При этой форме клинический симптом Никольского становится резко положительным, что указывает на массивное нарушение межклеточной адгезии в эпидермисе.
• Вегетирующая пузырчатка: отличается тем, что на поверхности эрозий формируются обильные вегетации, которые иногда могут кровоточить. Визуально такая клиническая картина может сильно напоминать вегетирующую пиодермию.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы формирования спонгиоза и микровезикул в роговом слое.
• Дифференциальная диагностика акантоза, гиперкератоза и паракератоза.
• Роль аутоантител к гликопротеину кератиноцитов в патогенезе пузырчатки.
• Клиническое значение и физикальная основа симптома Никольского.
• Цитологические особенности мазков-отпечатков при себорейной форме пузырчатки.

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.