Иммунологические механизмы при нефротическом синдроме
Современная концепция повреждения почек базируется на иммуновоспалительной теории. В первой иммунологической фазе происходит встреча антигена с антителом, активируется система комплемента и формируются иммунные комплексы.
В фазе повреждения клубочка эти комплексы осаждаются на базальной мембране. Главным механизмом здесь выступает нейтрализация отрицательного заряда клубочкового фильтра, что запускает клеточные реакции иммунного воспаления и ведет к разрушению мембраны. Итогом становится массивная протеинурия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, поскольку печень не способна компенсировать столь масштабные потери белка.
Типы иммунных повреждений при гломерулонефрите
Ведущим механизмом развития первичного гломерулонефрита выступает иммуноопосредованное воспаление. Выделяют два главных варианта осаждения комплексов:
- Осаждение in situ: антитела реагируют прямо в клубочке с постоянными структурами, такими как коллаген IV типа, или с внедренными антигенами. Характерно линейное свечение при иммунофлюоресценции.
- Осаждение циркулирующих комплексов: антигены и антитела соединяются в кровотоке, а затем фиксируются субэндотелиально или субэпителиально с образованием гранулярного свечения.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит классифицируют на антительный тип I с линейным свечением, иммунокомплексный тип II с гранулярным свечением и малоиммунный тип III с минимальным количеством отложений, ассоциированный с ANCA-васкулитами.
Лабораторные показатели иммунологической реактивности
Оценка состояния иммунной системы включает анализ клеточных и гуморальных факторов защиты. Основные показатели резистентности и нормы:
- Фагоцитарная активность: 72,8 ± 1,5%, а фагоцитарное число находится в пределах 2,5–4,0.
- Бактериальная активность сыворотки (БАС): в норме составляет 80–100%, но показатель объективен исключительно до назначения антибиотиков.
- Т-лимфоциты: 50–80% от лимфоцитов, абсолютное число — 700–1920 клеток в 1 мкл.
- В-лимфоциты: 13–30%, абсолютное число — 210–810 клеток в 1 мкл.
- Иммуноглобулины: IgG равен 14 ± 3,4 г/л, IgA составляет 2,25 ± 0,5 г/л, IgM равен 1,2 ± 0,4 г/л.
Снижение этих параметров считается неблагоприятным прогнозом, тогда как рост ЦИК указывает на извращение иммунной реакции.
Иммунологическая теория фиброза легких
При вдыхании пыли, например кристаллической двуокиси кремния, запускаются сложные процессы, включая иммунологическую теорию фиброза. Повреждение клеток и тканей под воздействием диоксида кремния приводит к их распаду и появлению аутоантигенов.
Развивающаяся аутоиммунизация сопровождается образованием комплексов «аутоантиген + антитело», которые пагубно влияют на соединительную ткань легких. Конечным морфологическим результатом этого процесса становится формирование силикотического узелка, хотя специфические антитела при силикозе пока не выявлены.
«Аг + АТ + Комплемент = Комплекс на мембране». Для БПГН запоминаем типы по свечению: I — линейное (антитела), II — гранулярное (комплексы), III — малоиммунное.
Вопросы с занятий и экзамена
Какой главный патогенетический механизм лежит в основе нефротического синдрома?
Ключевым механизмом является нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра из-за осаждения иммунных комплексов, что приводит к структурному повреждению мембраны и массивной протеинурии.
В чем разница между осаждением иммунных комплексов in situ и циркулирующих комплексов?
При осаждении in situ антитела связываются с постоянными структурами или внедренными антигенами прямо в клубочке, давая линейное свечение. Циркулирующие комплексы образуются в кровотоке и вторично фиксируются в клубочках, формируя гранулярное свечение.
Почему показатель БАС имеет ограничения в клинической практике?
Бактериальная активность сыворотки объективна и достоверна только до начала приема антибиотиков. На фоне антибиотикотерапии этот показатель перестает отражать истинную антиинфекционную резистентность.
Как формируется силикотический узелок в легких?
Он образуется в результате иммунологической реакции на распад тканей и клеток под действием кремниевой пыли, когда возникающие аутоантигены и комплексы с антителами оказывают патогенное влияние на соединительную ткань.
Что ещё разобрать по теме
- Гуморальные и клеточные механизмы защиты при гнойно-воспалительных заболеваниях
- Токсико-химические и физико-химические теории развития фиброза легких
- Морфологические изменения клубочков: гиперклеточность, гиалиноз и склероз
- Роль фагоцитоза и пылевых клеток в первичной клеточной реакции
- Клинико-лабораторные последствия и белоксинтетическая функция печени
Разберите тему целиком в курсе «Иммунология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Иммунологические реакции» и ещё 723 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 23 видеоуроков по предмету
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.