Войти
Инфекционные болезни · Дополнительные темы

Осложнения ангины

Tonsillitis acuta

Осложнения ангины (острого тонзиллита) традиционно делятся на две большие группы: местные гнойные процессы и общие метатонзиллярные заболевания. Первые связаны с прямым распространением инфекции в соседние ткани, а вторые обусловлены системными иммунопатологическими реакциями на антигены возбудителя.

Главный триггерβ-гемолитический стрептококк группы А (БГСА)
Опасность для сердцаРевматический эндокардит и миокардит
Поражение почекОстрый постстрептококковый гломерулонефрит
Маркер инфекцииАнтистрептолизин О (АСЛ-О) для ретроспективной оценки
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 10.10.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Местные (гнойные) осложнения

Гнойные осложнения развиваются при выходе воспалительного процесса за пределы небных миндалин. Классически к ним относят:

  • Паратонзиллярный абсцесс — прорыв гноя за капсулу миндалины в окружающую паратонзиллярную клетчатку.
  • Заглоточный абсцесс.
  • Парафарингит.

Если гнойный процесс не купировать, инфекция может спуститься по межфасциальным пространствам. Это грозит развитием флегмоны шеи (в посевах часто обнаруживают стафилококки, стрептококки, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы). Дальнейшие затеки гноя приводят к тяжелейшему состоянию — гнойному медиастиниту, где частыми возбудителями выступают стафилококки и энтеробактерии, а редкими — стрептококк и пневмококк.

Общие осложнения и патогенез ревматизма

Хронический стрептококковый тонзиллит или фарингит ведет к стойкой сенсибилизации организма. Это создает базу для развития острой ревматической лихорадки (ревматизма). Важно помнить, что ревматогенными свойствами обладают лишь определенные М-серотипы БГСА (1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24).

Аутоиммунизацию и повреждение тканей хозяина обеспечивают мощные факторы патогенности стрептококка:

  • М-протеин клеточной стенки — главный фактор вирулентности. Он подавляет фагоцитоз макрофагами и стимулирует выработку типоспецифических антител, которые перекрестно реагируют с тканями человека.
  • С5а-пептидаза — разрушает хемотаксический фактор, снижая приток иммунных клеток.
  • Стрептолизины О и S — активируют переход плазминогена в стрептокиназу, что ведет к образованию плазмина и растворению фибрина.
  • Гиалуронидаза — фермент «проникновения», облегчающий движение бактерий по соединительной ткани.
  • Пневмолизин — повреждает мембраны клеток-мишеней.

Персистенция возбудителя в организме часто связана с образованием L-форм стрептококка. Их реверсия в исходную бактериальную форму провоцирует новые атаки ревматизма. Кроме того, эпидемические вспышки заболевания могут объясняться мутациями генов emm, кодирующих М-белок.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Инфекционные болезни» — ответ и разбор сразу.

Клинико-морфологическая картина ревматической атаки

При развитии ревматизма в патологический процесс могут вовлекаться практически все органы. Морфологически это проявляется формированием ревматических гранулем и неспецифическими экссудативно-продуктивными реакциями (инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов, иногда эозинофилов и нейтрофилов), а также васкулитами микроциркуляторного русла.

Основные клинические проявления:

  1. Поражение сердца: ревматический эндокардит и миокардит. Кардиологическая симптоматика обычно выходит на первый план на 5–7 день, после стихания суставного синдрома.
  2. Поражение суставов: ревматический мигрирующий полиартрит. Страдают крупные симметричные суставы (включая височно-нижнечелюстной). Процесс носит преимущественно экссудативный характер, поэтому заживление проходит без грубых рубцов и деформаций.
  3. Другие системы: ревматическая пневмония, полисерозиты.

Постстрептококковый гломерулонефрит

Острый постстрептококковый (пролиферативный) гломерулонефрит — это самостоятельное осложнение со стороны почек. Его вызывают особые, нефритогенные штаммы БГСА, которые отличаются от ревматогенных.

Патогенез этого осложнения принципиально иной: поражение почечной ткани происходит не из-за прямой инвазии бактерий, а по иммунокомплексному механизму. Иммунные комплексы (антиген-антитело) откладываются в гломерулах, запуская тяжелое воспаление.

Лабораторная диагностика и диспансеризация

Для подтверждения стрептококковой этиологии осложнений используют высев Streptococcus группы А из зева и оценку титра антител. Наибольшей чувствительностью обладает комбинация АСЛ-О с анти-ДНКазой В или антигиалуронидазой.

Пациенты, перенесшие ревмокардит, подлежат строгому диспансерному наблюдению для профилактики рецидивов и прогрессирования пороков сердца. В первый год осмотры проводятся ежемесячно, далее — ежеквартально. Если такой пациент заболевает интеркуррентной инфекцией (ангиной), ему в обязательном порядке назначают:

  • ОАК и ОАМ на 14-й и 21-й дни болезни.
  • ЭКГ на 21-й день.

Это необходимо для своевременного выявления скрыто протекающего кардита или гломерулонефрита.

Как запомнить

Местные осложнения идут «вглубь» (абсцесс → флегмона → медиастинит), а общие распространяются «с антителами» (сердце, суставы, почки).

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при ангине поражается сердце?

Ревматогенные штаммы стрептококка имеют антигены (в частности, М-протеин), структурно схожие с тканями человека. Иммунная система вырабатывает антитела, которые по ошибке перекрестно атакуют собственные ткани — эндокард и миокард.

Можно ли использовать АСЛ-О для диагностики острой ангины?

Нет, титр АСЛ-О достигает максимума только через 2–4 недели после начала заболевания. Этот маркер применяется исключительно для ретроспективного подтверждения инфекции при развитии поздних аутоиммунных осложнений.

Оставляют ли ревматические артриты деформации суставов?

Нет, ревматический мигрирующий полиартрит характеризуется преобладанием экссудативных процессов над пролиферативными. После купирования атаки суставы восстанавливаются без образования грубых рубцов и деформаций.

В чем отличие патогенеза гломерулонефрита от ревматизма?

Гломерулонефрит вызывают отдельные нефритогенные штаммы БГСА. Поражение почек происходит по иммунокомплексному механизму (отложение комплексов в гломерулах), а не из-за перекрестной аутоиммунной реакции, как при ревматизме.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Осложнения ангины» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы персистенции стрептококка: роль L-форм и мутаций генов emm
  • Морфология ревматического процесса: гранулемы и васкулиты
  • Факторы патогенности БГСА на молекулярном уровне
  • Специфические и общевоспалительные лабораторные маркеры тонзиллофарингита
  • Вторичная профилактика острой ревматической лихорадки у детей

Разберите тему целиком в курсе «Инфекционные болезни»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Осложнения ангины» и ещё 3 312 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 41 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Дополнительные темы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.