Осложнения острого тонзиллита

Местные (гнойные) осложнения

Местные осложнения связаны с прорывом инфекции за пределы капсулы миндалины. Классическая цепочка распространения гноя выглядит так: паратонзиллярный абсцесс (paratonsillitis) → заглоточный абсцесс или парафарингит → флегмона шеи → гнойный медиастинит.

Самое частое состояние — паратонзиллярный абсцесс. Он возникает вскоре после перенесенной ангины или из-за проблем с прорезыванием восьмого зуба (симптом «капюшона»).

Клиническая картина абсцесса:

• Острая односторонняя боль в горле, отдающая в ухо;
• Невозможность глотать пищу и воду;
• Тризм — выраженный спазм жевательной мускулатуры;
• Лихорадка до 39–40 °C, сильный озноб, бессонница;
• Гнусавость голоса, повышенное слюнотечение, гнилостный запах изо рта и землистый цвет лица.

При фарингоскопии врач видит асимметрию мягкого нёба, смещение миндалины к средней линии и выбухание тканей. По локализации гнойника в клетчатке абсцессы делят на передневерхние, передненижние, задние и боковые. Именно боковой абсцесс считается самым опасным из-за высокого риска перехода воспаления на окологлоточное пространство.

Лечение требует оказания неотложной помощи. До формирования гнойника применяют антибиотики широкого спектра действия (обязательно в инъекциях, так как из-за тризма пациент не может глотать таблетки), антигистаминные препараты, согревающие компрессы на шею и теплые полоскания (нитрофурал, калия перманганат). Для снятия симптомов используют жаропонижающие (ацетилсалициловая кислота) и болеутоляющие (метамизол натрия). Сформированный абсцесс подлежит хирургическому вскрытию.

Общие (метатонзиллярные) осложнения

Общие осложнения развиваются из-за системного ответа организма на инфекцию. На первом месте по частоте стоит тонзиллокардиальный синдром (ревматизм и поражения сердца), за ним следуют поражения почек (тонзиллоренальный синдром), суставов, желудочно-кишечного тракта, кроветворных органов и развитие сепсиса.

Хронический стрептококковый процесс создает в организме стойкую сенсибилизацию. Если инфекция вызвана ревматогенными М-серотипами β-гемолитического стрептококка группы А, запускается аутоиммунная реакция — острая ревматическая лихорадка.

При ревматической атаке поражаются различные системы:

• Сердце: ревматический эндокардит и миокардит. Клиника поражения сердца обычно выходит на первый план на 5–7 день, после стихания суставных болей.
• Суставы: мигрирующий полиартрит крупных симметричных суставов. Процесс носит экссудативный характер и заживает без грубых деформаций и рубцов (возможно вовлечение височно-нижнечелюстного сустава).
• Почки: очаговый или диффузный гломерулонефрит.
• Другие органы: ревматическая пневмония, полисерозиты.

Морфологически этот процесс проявляется образованием специфических ревматических гранулём, васкулитами микроциркуляторного русла и неспецифическими экссудативными реакциями.

Важно отличать ревматическое поражение почек от острого постстрептококкового гломерулонефрита. Последний вызывается отдельной группой нефритогенных штаммов стрептококка и развивается по иммунокомплексному механизму (иммунные комплексы оседают прямо в гломерулах почек, а не повреждают их путем прямой инвазии).

Факторы агрессии стрептококка и диагностика

Способность возбудителя вызывать тяжелые осложнения и хронизацию процесса обусловлена его мощными факторами патогенности:

• М-протеин клеточной стенки — главный фактор вирулентности. Он подавляет фагоцитоз бактерий макрофагами и запускает выработку антител, которые по принципу молекулярной мимикрии начинают атаковать собственные ткани организма.
• Стрептолизины О и S — активируют переход плазминогена в плазмин, растворяя фибрин.
• C5a-пептидаза — разрушает факторы хемотаксиса, снижая местный иммунный ответ.
• Пневмолизин — напрямую повреждает мембраны клеток-мишеней.
• Гиалуронидаза — помогает бактериям легко продвигаться сквозь соединительную ткань.

Персистенция инфекции и эпидемические вспышки часто связаны с образованием L-форм стрептококка (их реверсия вызывает рецидивы) и мутациями генов, кодирующих М-белок.

Для лабораторного подтверждения стрептококковой природы осложнений используют посев из зева и серологические тесты. Наибольшей диагностической ценностью обладает комбинация высоких титров АСЛ-О (антистрептолизин О) с анти-ДНКазой В или антигиалуронидазой.

Специфика осложнений при скарлатине

Скарлатина — это острая форма инфекции, вызываемая Streptococcus pyogenes у лиц без антитоксического иммунитета. Ключевую роль в ее патогенезе играют эритрогенные пирогенные экзотоксины, действующие как суперантигены.

Осложнения скарлатины четко делятся по времени возникновения:

1. Ранние осложнения: связаны с прямой инвазией бактерий в ткани. К ним относятся некротический лимфаденит, фасциит, паратонзиллярный абсцесс и генерализованный стрептококковый сепсис.
2. Поздние осложнения (через 1–4 недели): имеют аутоиммунную природу (молекулярная мимикрия, отложение иммунных комплексов). Это острая ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит, артриты и васкулиты.

Крайне тяжелое течение инфекции может привести к летальному исходу из-за инфекционно-токсического шока, острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне ревматического панкардита или отека головного мозга.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Хирургическая техника вскрытия паратонзиллярного абсцесса
• Патогенез острой ревматической лихорадки и молекулярная мимикрия
• Флегмоны шеи и гнойный медиастинит: пути распространения инфекции
• Механизмы образования L-форм стрептококка и их роль в рецидивах
• Дифференциальная диагностика ангины и скарлатины

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.