Источники патогенных микроорганизмов

Формы симбиоза: кто использует макроорганизм

Взаимоотношения между микробами и макроорганизмом могут протекать в трех основных формах.

Паразитизм — это классическая форма антагонизма, которая свойственна патогенным микроорганизмам. В этом случае микроб использует тело хозяина как постоянную или временную среду обитания, а также как главный источник питания. Паразиты наносят прямой ущерб макроорганизму, что часто сопровождается продукцией специфических токсинов.

Мутуализм представляет собой взаимовыгодное сосуществование. В качестве примера можно привести бактерии нормальной кишечной микрофлоры, которые относятся к категории непатогенных.

Комменсализм — это промежуточный тип симбиоза, характерный для условно-патогенных микробов. Они локализуются в составе нормальной микрофлоры кишечника, на коже и слизистых оболочках. Такие микроорганизмы активно размножаются в макроорганизме, но в нормальных условиях не наносят ему никакого вреда.

Животные как резервуар патогенных микроорганизмов

Источником патогенных микроорганизмов часто выступают животные. Классическим примером такого взаимодействия является бруцеллез (болезнь Банга) — острый антропозооноз, который имеет выраженную тенденцию к переходу в хроническую форму. Заболевание имеет повсеместную распространенность, включая территорию РФ, хотя уровень заболеваемости сильно варьирует в зависимости от конкретного региона.

Возбудителями инфекции являются мелкие бактерии рода Brucella. Главным резервуаром и источником инфекции для человека служат больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, а также свиньи.

Среди различных видов возбудителя наибольшую опасность для человека представляет B. melitensis. Другие виды, такие как B. abortus и B. suis, более широко распространены именно среди рогатого скота и для людей считаются менее патогенными. Эти микроорганизмы отличаются высокой устойчивостью: они способны длительно сохраняться в окружающей среде и пищевых продуктах, особенно в молочных. Кроме того, бруцеллы способны образовывать L-формы.

Пути выделения и механизмы передачи инфекции

Для того чтобы патогенный микроорганизм нашел нового хозяина, он должен выделиться из первичного источника. Больные животные выделяют возбудителя во внешнюю среду множеством путей: с абортированным плодом, околоплодными водами, молоком, а также с мочой и калом.

Передача инфекции человеку реализуется через несколько механизмов:

• Алиментарный путь — заражение происходит крайне часто через пищу, в частности при употреблении сырого молока, сыра, простокваши и мяса больных животных.
• Контактный путь — возбудитель проникает через микротравмы и поврежденную кожу при непосредственном контакте с источником.
• Аэрогенный путь — инфицирование через дыхательные пути.

Входными воротами для инфекции служат поврежденная кожа, дыхательные пути, а также слизистые оболочки (причем бруцеллы способны проникать даже через неповрежденные слизистые). Эпидемиология заболевания имеет четкую сезонность: пик заражений приходится на зимне-весенний период, что напрямую совпадает с сезоном массового окота и отела скота.

Патогенез и внутриклеточное паразитирование

После внедрения через входные ворота патоген распространяется по лимфатическим путям. Возникает умеренный лимфаденит, при этом четкий первичный аффект в месте внедрения отсутствует. Бруцеллы обладают выраженной тропностью к клеткам ретикулоэндотелиальной системы (РЭС).

Далее наступает стадия генерализации: происходит диссеминация возбудителя, его выход в кровоток и занос в органы РЭС (лимфоузлы, селезенку, печень, костный мозг). Там микробы живут и активно размножаются внутриклеточно.

Течение инфекционного процесса носит волнообразный характер. Примерно через 2–3 недели происходят обострения, обусловленные повторным выбросом бруцелл в кровь и сенсибилизацией организма. Нарастание бруцеллемии сопровождается развитием гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Именно аллергическая перестройка определяет клинические проявления болезни и ее хронизацию. Иммунитет, формирующийся при этом заболевании, является нестерильным.

Клиническая картина и патоморфологические изменения

Типичная клиническая симптоматика чаще всего наблюдается у непривитых пациентов. В начальной (острой) стадии, которая длится 1–2 месяца, отмечается волнообразная высокая температура, сильный озноб, повышенная потливость (гипергидроз) и гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки). Интересная особенность заключается в том, что несмотря на столь выраженную симптоматику, общее самочувствие пациента может оставаться относительно удовлетворительным.

На тканевом уровне морфологическая картина характеризуется появлением мелких (1–2 мм) очажков некроза или абсцессов. Крупные очаги размером до 1 см встречаются довольно редко. В головном мозге и печени формируются специфические изменения, напоминающие гранулемы.

Если к процессу присоединяется вторичная инфекция, возможно нагноение очагов. Осложнения также чаще всего обусловлены вторичной флорой, которая может привести к развитию очаговой или долевой бронхопневмонии. Тем не менее, при своевременной и интенсивной терапии прогноз заболевания в целом остается благоприятным.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Морфологические свойства и способность к образованию L-форм у бактерий рода Brucella
• Особенности формирования нестерильного иммунитета при зоонозных инфекциях
• Роль гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в хронизации инфекционного процесса
• Клиническая картина острой, подострой и хронической стадий бруцеллеза
• Патоморфология поражений печени и головного мозга при внутриклеточном паразитизме

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.