Основные нозологические формы
Патология включает в себя несколько ключевых синдромов, зависящих от причины повреждения нервной ткани:
- Алкогольная энцефалопатия. Возникает на фоне употребления спиртного. Острая форма связана с резким метаболическим сбоем, а хроническая — с постепенной нейродегенерацией. Часто сопровождается полиневропатией и миелопатией.
- Энцефалопатия Вернике (Гайе-Вернике). Жизнеугрожающее состояние, вызванное острым или хроническим дефицитом витамина B1 (тиамина). Может иметь как алкогольное, так и иное происхождение. Главная опасность — отек ствола мозга, требующий экстренной терапии для предотвращения смерти или тяжелой инвалидизации.
- Токсическая энцефалопатия. Развивается при воздействии различных ядов и токсикантов, вызывая комплексные психоневрологические нарушения.
- Ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Одно из осложнений остронефритического синдрома, возникающее наряду с мышечными судорогами, диспепсией и острой левожелудочковой недостаточностью.
- Обратимые синдромы. К ним относят синдром задней обратимой энцефалопатии и синдром обратимой церебральной вазоконстрикции.
Патогенез печеночной энцефалопатии (ОПЭ)
При острой печеночной недостаточности угнетение ЦНС происходит из-за сложного нейрохимического дисбаланса и отека клеток глии (астроцитов).
- Синтез «ложных» нейротрансмиттеров. В мозг проникает избыток ароматических аминокислот. Из них образуются октопамин и β-фенилэтаноламин. Они структурно похожи на катехоламины, но обладают слабой активностью. Вытесняя дофамин, адреналин и норадреналин из рецепторов, они вызывают торможение нервной системы.
- Дисбаланс истинных медиаторов. Накопление триптофана ведет к избытку серотонина и росту числа рецепторов 5-HT1, что напрямую ломает циклы сна и бодрствования. Одновременно растет уровень главного тормозного медиатора — ГАМК.
- Отек астроцитов. Глиальные клетки накапливают жидкость под действием провоспалительных цитокинов (в частности, ФНО-α) и электролитных сдвигов. Например, при вирусных гепатитах клетки теряют калий, компенсаторно накапливая натрий и кальций.
Клинические стадии ОПЭ
Симптоматика нарастает постепенно, затрагивая интеллект, поведение и нейромышечную передачу:
- ОПЭ-I (Прекома I). На первый план выходят психоэмоциональные сдвиги: эйфория быстро сменяется апатией, замедляется мышление, появляются провалы в памяти. Характерна инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем). Из соматических микросимптомов отмечаются частая зевота, икота, головокружение, склонность к обморокам и легкие нарушения речи.
- ОПЭ-II (Прекома II). Присоединяются выраженные неврологические расстройства. Пациент дезориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Возможен бред и психомоторное возбуждение, чередующееся с сонливостью. Специфический двигательный симптом этой стадии — астериксис (неритмичный, «хлопающий» тремор вытянутых кистей).
Поражение ЦНС при инфекционном эндокардите (ИЭ)
Неврологические осложнения при ИЭ чаще всего (в 50–80% случаев) имеют ишемическую природу, причем преобладают мелкие локальные поражения. Реже (менее 10%) встречаются паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы и микотические аневризмы.
Для диагностики критически важно проведение МРТ головного мозга (уровень доказательности ЕОК I B).
- Преимущества МРТ: Метод чувствительнее КТ при выявлении инфарктов, транзиторных ишемических атак и энцефалопатии. В сложных случаях МРТ увеличивает число установленных диагнозов ИЭ на 25%.
- Клиническое значение: У пациентов без неврологической симптоматики МРТ находит скрытые очаги минимум в половине случаев, что помогает подтвердить диагноз (выступает как малый диагностический критерий Дюка). У пациентов с симптомами результаты МРТ напрямую влияют на тактику лечения, в частности на сроки кардиохирургического вмешательства.
- Микрокровоизлияния: Мелкие участки отложения гемосидерина находят у 50–60% больных. Это патология мелких сосудов, которая, несмотря на связь с ИЭ, не должна рассматриваться как малый критерий Дюка.
Как отличить первые стадии печеночной энцефалопатии? I стадия — это эмоции и сон (инверсия ритма, зевота, лабильность). II стадия — это сознание и движения (дезориентация, бред и специфический «хлопающий» тремор — астериксис).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при печеночной энцефалопатии строго противопоказаны транквилизаторы?
При этой патологии в мозге уже повышена концентрация ГАМК и увеличено число ее рецепторов. Препараты группы бензодиазепинов дополнительно стимулируют эти рецепторы, что вызывает резкое угнетение ЦНС и ухудшение состояния пациента.
Считаются ли мозговые микрокровоизлияния критерием инфекционного эндокардита?
Нет. Несмотря на то, что отложения гемосидерина обнаруживаются у 50–60% таких пациентов, они рассматриваются как патология мелких сосудов и не входят в малые диагностические критерии Дюка.
В чем главная опасность энцефалопатии Вернике?
Это угрожающее жизни заболевание, в основе которого лежит отек ствола головного мозга из-за дефицита витамина B1. Без незамедлительного лечения патология ведет к тяжелой инвалидизации или смерти.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития острой левожелудочковой недостаточности при остронефритическом синдроме.
- Дифференциальная диагностика ишемических инфарктов и микотических аневризм по данным МРТ.
- Роль провоспалительных цитокинов (ФНО-α) в гипергидратации астроцитов.
- Влияние результатов МРТ головного мозга на выбор сроков хирургического лечения инфекционного эндокардита.
Разберите тему целиком в курсе «Неврология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Энцефалопатия» и ещё 907 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 32 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Дополнительные темы»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.