Физиология стресса и адаптации

Углеводный обмен и стресс: роль глюкагона и инсулина

Стресс и продолжительная физическая нагрузка требуют немедленной мобилизации энергетических ресурсов. Эту задачу выполняет глюкагон — гормон $\alpha$-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, выступающий главным антагонистом инсулина.

Секреция глюкагона стимулируется при гипогликемии, стрессе, физических нагрузках, а также под влиянием симпатической нервной системы и соматотропного гормона (через соматомедин). Подавляют его выработку инсулин, соматостатин и высокий уровень глюкозы.

Физиологические эффекты глюкагона:

• Углеводный обмен: вызывает выраженное гипергликемическое действие. Он активирует гликогенфосфорилазу (стимулируя расщепление гликогена) и ингибирует гликогенсинтетазу (тормозя его образование). Дополнительно стимулируется глюконеогенез.
• Жировой обмен: оказывает липолитическое и кетогенное действие. Снижается количество триглицеридов, и в крови появляются кетоновые тела.
• Итог: ткани получают необходимую для преодоления стресса глюкозу и кетоновые тела.

Регуляция секреции инсулина также подвержена изменениям: парасимпатические влияния ее стимулируют, тогда как симпатические влияния и паракринное действие соматостатина (из $\delta$-клеток) — тормозят. Соматостатин действует через активацию тормозной G-белок системы цАМФ, подавляя секрецию многих клеток, включая инсулин и глюкагон.

Адаптация к суточным ритмам: эпифиз и мелатонин

Эпифиз — железа нейроглиального происхождения, синтезирующая биогенные амины (серотонин, норадреналин, гистамин) и пептидные гормоны. Главный фактор адаптации к меняющимся условиям освещения — мелатонин.

Синтез мелатонина напрямую зависит от освещенности: сигналы воспринимаются сетчаткой глаза и передаются рефлекторно через симпатическую нервную систему. На свету превращение серотонина в мелатонин тормозится, а в темноте — резко усиливается. Эта циклическая продукция определяет суточные (циркадные) биологические ритмы.

Эффекты мелатонина:

1. Регуляция сна: повышение уровня гормона вызывает седативный эффект, способствуя переходу от бодрствования ко сну.
2. Торможение метаболизма: подавляет секрецию гормонов, усиливающих обмен веществ (АКТГ, ТТГ, СТГ).
3. Влияние на репродукцию: определяет цикличность гонадотропных эффектов (включая продолжительность овариально-менструального цикла).

Адаптация минерального обмена: паращитовидные железы

Две пары паращитовидных желез, расположенных сзади или внутри щитовидной железы, выделяют паратгормон (ПТГ). Его единственная цель — поддержание нормального уровня кальция в крови по механизму строгой обратной связи: снижение кальция стимулирует выработку ПТГ, а увеличение — тормозит.

Механизмы действия ПТГ:

• В костной ткани: активирует остеокласты, вызывая деминерализацию кости и выброс кальция в кровь.
• В почках: усиливает реабсорбцию кальция, уменьшает реабсорбцию фосфатов (усиливая их экскрецию) и стимулирует синтез кальцитриола — активной формы витамина D.

Гемодинамическая адаптация: эндокринная роль почек и РААС

Хотя в почках нет специализированных желез, их клетки вырабатывают множество биологически активных веществ: кальцитриол, эритропоэтин, тромбопоэтин, простагландины и калликреин. Особое место занимает ренин — фермент юкстагломерулярного аппарата, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Факторы, активирующие секрецию ренина:

• Снижение давления крови в приносящей артериоле.
• Повышение концентрации ионов $Na^+$ в моче дистального канальца (фиксируется клетками плотного пятна — macula densa).
• Симпатические влияния (через $\beta$-адренорецепторы) и адреналин.

Примечание: предсердный натрийуретический пептид и высокое давление подавляют секрецию ренина.

Каскад РААС и его эффекты:

1. Ренин превращает циркулирующий в плазме ангиотензиноген (синтезируется в печени) в малоактивный ангиотензин I.
2. Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ, преимущественно из легких) переводит его в активный ангиотензин II.

Ангиотензин II вызывает мощную вазоконстрикцию, активирует симпатику, формирует чувство жажды и заставляет клубочковую зону коры надпочечников выделять альдостерон. Альдостерон, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию $Na^+$, $Cl^-$ и $HCO_3^-$ в почках, что ведет к задержке воды в организме. Система регулируется отрицательной обратной связью в зависимости от уровня $Na^+$, $K^+$, ангиотензина и альдостерона в крови.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Паракринные эффекты соматостатина через G-белки
• Механизмы рецепции натрия в macula densa
• Экстраренальный синтез ренина: роль в локальном кровотоке
• Связь симпатической нервной системы и выработки глюкагона
• Роль предсердного натрийуретического фактора как антагониста РААС

Другие темы раздела «Гормональная регуляция физиологических функций»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.