Войти
Физиология · Понятия физиологии

РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система)

RAAS

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система — главный регулятор водно-солевого баланса, объема крови и артериального давления. Активация РААС связана с вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови.

Секреция ренинаЮкстагломерулярные клетки почек
Роль РААСРегуляция водно-солевого баланса, объема крови и артериального давления
Ангиотензин IIМощный вазоконстриктор и дипсогенное вещество
При сердечной недостаточностиНейрогуморальные факторы стимулируют фиброз и апоптоз кардиомиоцитов
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 24.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыПроверил врач-редактор: Аулов А. А., врач-терапевт · 24.09.2026

Как устроена и работает РААС?

Система включает ключевые компоненты:

  • Ренин — протеолитический фермент (протеаза). Секретируется юкстагломерулярными клетками почек. Отщепляет пептид от ангиотензиногена для образования ангиотензина I.
  • Ангиотензин II — мощный вазоконстриктор, оказывающий выраженный сосудосуживающий эффект. Является дипсогенным веществом: стимулирует потребление воды, то есть жажду. Взаимодействует с мембранными рецепторами клеток-мишеней (AT1 и AT2), повышает тонус симпатической нервной системы и стимулирует секрецию альдостерона.
  • Альдостерон — минералокортикоид коры надпочечников. Стимулирует реабсорбцию ионов натрия ($Na^+$) и секрецию ионов калия ($K^+$) в почечных канальцах.

Как система регулирует объем крови и давление?

РААС участвует в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

Механизм компенсации при гиповолемии и снижении артериального давления включает следующие звенья:

  1. Снижение объема циркулирующей крови вызывает активацию АДГ; сужение междольковых артерий и приносящих артериол снижает клубочковую фильтрацию и приводит к ишемии клеток юкстагломерулярного аппарата.
  2. Ишемия ЮГА вызывает секрецию ренина, что приводит к образованию ангиотензина II.
  3. Ангиотензин II повышает тонус артериол, стимулирует выброс катехоламинов и активирует секрецию альдостерона.
  4. Альдостерон стимулирует реабсорбцию $Na^+$ в канальцах.
  5. Повышение $Na^+$ в крови вызывает гиперосмию плазмы, возбуждение осморецепторов сосудистого русла и дополнительную стимуляцию секреции АДГ гипоталамусом.
  6. Итог: усиливается ток жидкости в сосуды и восстанавливается объем плазмы.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Физиология» — ответ и разбор сразу.

Как меняются показатели РААС при беременности?

Во время беременности показатели РААС изменяются:

  • Уровень ангиотензина II повышается в 2–3 раза.
  • Активность ренина в плазме увеличивается в 2–4 раза.
  • Содержание альдостерона в плазме и моче возрастает в 3 раза в I триместре и до 10 раз к III триместру.

Какова роль РААС в развитии патологий?

РААС участвует в ряде патологических состояний:

  • Кровопотеря: при гидремической компенсации кровопотери ишемия ЮГА вызывает секрецию ренина и образование ангиотензина II; альдостерон стимулирует реабсорбцию $Na^+$, что способствует восстановлению объема плазмы.
  • Артериальная гипертензия: РААС относится к прессорным механизмам. Ренин → ангиотензин II → альдостерон; система приводит к задержке $Na^+$ и увеличению объема циркулирующей крови.
  • Патология мочевыделения: активация РААС при угнетении простагландиновой и калликреин-кининовой систем связана с задержкой натрия и воды, гиперволемией, гипернатриемией и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.
  • Хроническая сердечная недостаточность: снижение систолической функции левого желудочка сопровождается активацией прессорных систем, включая РААС. Гемодинамические эффекты нейрогуморальных факторов: периферическая вазоконстрикция и задержка натрия и жидкости, что увеличивает пре- и постнагрузку на левый желудочек. Также описаны стимуляция фиброза и апоптоза кардиомиоцитов.
  • Фармакологические эффекты: медикаментозное снижение АД запускает компенсаторные механизмы задержки натрия и воды. Снижение АД уменьшает почечный кровоток, увеличивает секрецию ренина, активирует образование ангиотензина II, повышает секрецию альдостерона и приводит к задержке натрия и воды.

Вопросы с занятий и экзамена

Как взаимодействуют РААС и симпато-адреналовая система?

САС и РААС образуют замкнутый круг взаимной стимуляции: стимуляция β1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек усиливает секрецию ренина, а ангиотензины повышают тонус симпатической нервной системы.

Почему при активации РААС усиливается выработка антидиуретического гормона (АДГ)?

Альдостерон стимулирует реабсорбцию $Na^+$ в канальцах. Повышение $Na^+$ в крови вызывает гиперосмию плазмы, возбуждение осморецепторов сосудистого русла и дополнительную стимуляцию секреции АДГ гипоталамусом.

Что происходит с РААС при медикаментозном снижении давления?

Снижение артериального давления уменьшает почечный кровоток, увеличивает секрецию ренина и активирует образование ангиотензина II. Далее повышается секреция альдостерона, что приводит к задержке натрия и воды.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система)» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Симпато-адреналовая система (САС)
  • Антидиуретический гормон (вазопрессин)
  • Юкстагломерулярный аппарат почек
  • Регуляция артериального давления

Разберите тему целиком в курсе «Физиология»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система)» и ещё 4 085 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 109 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Понятия физиологии»

Весь раздел «Понятия физиологии»

Бесплатные видеоуроки: физиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.