Место в классификации процессов торможения
Торможение — это временный активный процесс, регулирующий уровень возбуждения. В центральной нервной системе и внутренних органах процессы возбуждения и торможения постоянно сменяют друг друга. Исторически выделяют периферическое торможение (открыто братьями А. и Э. Веберами в 1847 году на примере влияния блуждающих нервов, n. vagus, на сердце) и центральное (впервые исследовано И.М. Сеченовым в 1862 году).
По электрофизиологической природе выделяют три вида торможения:
- Гиперполяризационное торможение — уменьшение возбудимости ткани под действием тормозных медиаторов на постсинаптические мембраны.
- Стойкое деполяризационное торможение — нарушение возврата мембраны в состояние покоя.
- Стабилизационное торможение — невозможность возникновения возбуждения из-за блокады натриевой проницаемости мембран без изменения потенциала покоя (под действием биологически активных веществ).
Как возникает стойкое деполяризационное торможение?
Процесс может возникать как самостоятельный функциональный процесс или как результат взаимодействия двух возбуждений. Основные характеристики механизма:
- Условия возникновения — высокая частота возбуждения.
- Накопление медиатора — накопление возбуждающего медиатора препятствует возвращению потенциала постсинаптической мембраны в состояние покоя.
- Изменение заряда — физиологически увеличивается разница между текущим зарядом мембраны и критическим уровнем деполяризации (КУД).
- Специфичность мембран — процесс может возникать и при действии тормозных медиаторов за счет специфических свойств клеточных мембран.
По своей природе этот вид торможения аналогичен явлениям парабиоза или аккомодации.
Клиническое значение: деполяризационный блок
При увеличении дозы средств, действующих на холинергические синапсы, избыток ацетилхолина вызывает стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны.
Следствием этого является деполяризационный блок нервно-мышечной передачи и холинергический криз, который проявляется:
- Усилением симптомов М-холиностимуляции (парасимпатические эффекты).
- Парадоксальным усилением мышечной слабости (симптомов миастении).
Важно отметить, что выделяющийся эндогенный ацетилхолин не устраняет такой блок. Напротив, он усиливает деполяризацию постсинаптической мембраны, тем самым углубляя нервно-мышечный блок.
Диагностика и феномен «двойного блока»
Для дифференциальной диагностики холинергического криза (передозировка антихолинэстеразных средств) и миастенического криза (обострение болезни или недостаток препаратов) применяют эдрофоний. Это четвертичный амин периферического действия, который вводится внутривенно. Эффект наступает через 30–60 секунд и длится 5–15 минут. При холинергическом кризе введение эдрофония не повышает тонус скелетных мышц, а может усилить мышечную слабость, которая быстро проходит благодаря кратковременному действию препарата.
При частых повторных введениях суксаметония может возникать феномен десенситизации:
- Десенситизация (N_м-холинорецепторов) — изменение чувствительности концевой пластинки.
- Смена типа блока — деполяризационный блок сменяется антидеполяризационным (недеполяризующим).
Клиническое значение этого феномена заключается в том, что только в фазе антидеполяризационного блока антихолинэстеразные средства способны ослабить миопаралитическое действие.
Вопросы с занятий и экзамена
Чем стойкое деполяризационное торможение отличается от гиперполяризационного?
Гиперполяризационное торможение вызывается действием тормозных медиаторов и приводит к гиперполяризации мембраны. Стойкое деполяризационное торможение возникает из-за накопления возбуждающего медиатора при высокой частоте возбуждения, что не дает мембране вернуться в состояние покоя.
Что происходит с критическим уровнем деполяризации (КУД) при этом виде торможения?
При стойком деполяризационном торможении увеличивается разница между текущим зарядом постсинаптической мембраны и ее критическим уровнем деполяризации (КУД).
Поможет ли выделение собственного ацетилхолина снять деполяризационный блок?
Нет, эндогенный ацетилхолин не устраняет блок. Напротив, он усиливает деполяризацию постсинаптической мембраны, тем самым только углубляя угнетение нервно-мышечной передачи.
Что ещё разобрать по теме
- Гиперполяризационное и стабилизационное торможение
- Парабиоз и аккомодация
- Холинергический и миастенический кризы
- Нервно-мышечная передача и виды мышечных блоков
Разберите тему целиком в курсе «Физиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Стойкое деполяризационное торможение» и ещё 4 085 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 109 видеоуроков по предмету
Бесплатные видеоуроки: физиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.