Анизоцитоз

Анизоцитоз при анемическом синдроме

Изменения в общем анализе крови, сопровождающиеся морфологическими дефектами эритроцитов, носят постоянный характер. Развитие анемии может происходить очень быстро:

• Гемоглобин: снижается до 70–80 г/л и ниже буквально за несколько дней.
• Эритроциты: их количество падает до $3,0 \times 10^{12}$/л и менее.
• Морфология клеток: при микроскопии четко визуализируются анизоцитоз и пойкилоцитоз.

Параллельно могут наблюдаться изменения со стороны белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз (до $8,0–15,0 \times 10^9$/л, иногда до $20,0 \times 10^9$/л) на фоне снижения доли лимфоцитов и эозинофилов (вплоть до анэозинофилии). Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при этом может достигать 60–80 мм/ч даже при незначительном лейкоцитозе. Появление юных форм нейтрофилов, миелоцитов (сдвиг формулы влево) и токсической зернистости расценивается как неблагоприятный прогностический признак.

Роль в дифференциальной диагностике желтух

Оценка размеров и формы эритроцитов критически важна при дифференциальном поиске при желтушном синдроме. Наличие анизоцитоза и пойкилоцитоза на фоне снижения гемоглобина — классический лабораторный критерий надпеченочной (гемолитической) желтухи.

В отличие от гемолиза, при паренхиматозных (вирусные гепатиты, лептоспироз) и механических желтухах морфология красной крови остается нормальной.

Анизоцитоз при инфекционных процессах (на примере малярии)

Одной из причин развития гемолитического компонента с выраженным анизоцитозом являются инфекции, в частности малярия (вызванная Plasmodium vivax или Plasmodium malariae).

Заболевание начинается с выраженной интоксикации и инициальной лихорадки, длящейся первые 6 дней. Затем формируются типичные малярийные пароксизмы со сменой фаз озноба, жара и пота, повторяющиеся через день. У пациента увеличиваются печень и селезенка (гепатоспленомегалия). Разрушение эритроцитов плазмодиями приводит к тому, что к концу второй или на третьей неделе болезни развивается анемия со снижением гемоглобина, анизоцитозом и лейкопенией.

Диагноз подтверждается микроскопией толстой капли и мазка крови. Например, при выявлении 100 паразитов в 10 полях зрения уровень паразитемии оценивается как 5000 в 1 мкл. Лечение требует купирующей терапии хлорохином и радикальной терапии примахином (курсом на 14 дней).

План дополнительного обследования

При обнаружении анизоцитоза и признаков гемолитического синдрома (иктеричность склер, рост СОЭ) пациенту назначается комплексный диагностический алгоритм:

1. ОАК (повторно): тщательная оценка количества, формы и размеров эритроцитов, подсчет ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарной формулы.
2. Биохимический анализ крови: фракции билирубина (прямой/непрямой), АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза, креатинин, мочевина, общий белок и сывороточное железо (при гемолизе оно обычно снижено).
3. Общий анализ мочи: поиск уробилина (его концентрация резко возрастает при гемолизе) и желчных пигментов.
4. Специфическая диагностика: ИФА сыворотки на маркеры вирусных гепатитов, ПЦР на ДНК HBV и РНК HCV/HDV для исключения вирусной этиологии поражения печени.
5. Визуализация: УЗИ, КТ, МРТ или РХПГ применяются при необходимости исключить механическую желтуху.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Критерии и маркеры паренхиматозной и механической желтухи
• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов
• Жизненный цикл Plasmodium vivax и Plasmodium malariae
• Схемы назначения хлорохина и примахина при малярии

Другие темы раздела «Дополнительные темы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.