Молекулярно-клеточный уровень гипертрофии
Адаптация сердца к избыточной нагрузке реализуется исключительно за счет гипертрофии — увеличения самих кардиомиоцитов, так как их деление (гиперплазия) для сердечной мышцы не характерно.
По мере роста мышечной массы возникает проблема: развитие коронарного сосудистого русла не поспевает за увеличением объема мышечной ткани. В результате формируется состояние относительной коронарной недостаточности. Даже при отсутствии первичного поражения сосудов кровоток становится недостаточным для удовлетворения возросших метаболических нужд гипертрофированного миокарда, и клетки вынуждены функционировать в условиях гипоксии.
Постоянная перегрузка или дополнительное повреждающее воздействие ведут к истощению резервов: снижается скорость и сила сокращений, возрастают затраты энергии на каждое сокращение. Завершается этот процесс декомпенсацией и развитием сердечной недостаточности.
Гемодинамические типы гипертрофии
Механизм ремоделирования миокарда напрямую зависит от типа испытываемой перегрузки:
- Концентрическая гипертрофия. Развивается в ответ на перегрузку давлением (постнагрузку), например, при легочной гипертензии. Проявляется утолщением стенок желудочка на фоне уменьшения его полости. Этот тип обладает высокой компенсаторной способностью и позволяет длительное время сохранять адекватный сердечный выброс.
- Эксцентрическая гипертрофия. Формируется при перегрузке объемом (преднагрузке), например, при клапанной недостаточности. Характеризуется дилатацией (расширением) полости желудочка при относительно небольшом утолщении стенок. Перерастяжение мышечных волокон быстро приводит к их повреждению, так как нарушается закон Франка-Старлинга: растяжение больше не дает прироста силы сокращения.
Приспособительные реакции и роль врача
С биологической точки зрения приспособительные реакции (к которым относится и гипертрофия) совершенны, так как они временно восстанавливают нарушенный гомеостаз и продлевают жизнь индивида. Однако они обладают эффектом «мимикрии» — маскируют патологический процесс.
Из-за этого компенсация создает своеобразный барьер для ранней диагностики: пациент чувствует себя нормально, и болезнь остается незамеченной. Задача врача — распознать патологию за фасадом благополучия и устранить причину (например, исправить порок сердца) до того, как произойдет срыв компенсации и разовьется декомпенсация (сердечная недостаточность).
Правожелудочковая недостаточность как исход гипертрофии
На примере правого желудочка (ПЖ) можно проследить каскад перехода от адаптации к декомпенсации:
- Легочный путь. Легочная гипертензия создает постнагрузку. ПЖ отвечает концентрической гипертрофией. Со временем резервы истощаются, присоединяется дистрофия кардиомиоцитов и кардиосклероз. Полость ПЖ расширяется (переход в эксцентрическую форму) — наступает декомпенсация.
- Объемный путь. Недостаточность трикуспидального клапана вызывает перегрузку объемом. Рано развивается эксцентрическая гипертрофия с гибелью кардиомиоцитов и снижением эластичности стенки.
- Каскадный (вторичный) путь. Длительная левожелудочковая недостаточность приводит к застою в малом круге. Повышенное давление ретроградно передается на легочные артерии, формируя легочную гипертензию и вторично перегружая правый желудочек.
Вопросы с занятий и экзамена
При гипертрофии мышечная масса кардиомиоцитов увеличивается значительно быстрее, чем растут новые коронарные капилляры, что приводит к относительной коронарной недостаточности.
При гипертрофии мышечная масса кардиомиоцитов увеличивается значительно быстрее, чем растут новые коронарные капилляры, что приводит к относительной коронарной недостаточности.
В чем отличие концентрической гипертрофии от эксцентрической?
Концентрическая (при перегрузке давлением) — утолщение стенки с уменьшением полости. Эксцентрическая (при перегрузке объемом) — расширение полости с менее выраженным утолщением стенки.
Какова главная биологическая цель гипертрофии как компенсаторного процесса?
Основная цель — временное восстановление гомеостаза и компенсация нарушенных функций организма для продления жизни.
Что ещё разобрать по теме
- Морфология постинфарктного кардиосклероза
- Патогенез и осложнения хронической аневризмы сердца
- Классификация правожелудочковой недостаточности по этиологии
- Механизмы формирования системного венозного застоя
- Другие виды компенсаторно-приспособительных процессов (атрофия, регенерация, перестройка тканей)
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гипертрофия механизмы развития» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 135 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Дополнительные темы»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.