Коронарные осложнения

Ишемический каскад и гибель клеток

После перекрытия кровотока в коронарной артерии запускается строгая хронологическая последовательность нарушений, известная как ишемический каскад (The Ischaemic Cascade):

1. Метаболическое голодание: резкое снижение уровня АТФ и фосфокреатина.
2. Нарушение расслабления мышечных волокон (диастолическая дисфункция).
3. Угнетение сократимости (систолическая дисфункция).
4. Локальные сбои в движении пораженной стенки желудочка.
5. Появление специфических изменений на ЭКГ.
6. Возникновение ангинозной боли в грудной клетке.

Время имеет решающее значение. Если кровоток восстанавливается до 20–30 минут, функциональные изменения обратимы. Если ишемия длится дольше, кардиомиоциты необратимо гибнут, и развивается инфаркт.

Ремоделирование и заживление миокарда

Сразу после катастрофы запускается процесс ремоделирования (Remodelling), который меняет форму, размер и функцию желудочков на долгие месяцы.

• Ранняя фаза: характеризуется сильным отеком тканей, кровоизлияниями и острым воспалительным ответом. Зона некроза растягивается, а стенка сердца слабеет. Именно в этот период крайне высок риск раннего разрыва желудочка или формирования острой аневризмы.
• Фаза заживления: мертвые ткани постепенно замещаются плотным фиброзным рубцом, богатым коллагеном. Стенка миокарда в этом месте истончается.

Чтобы компенсировать потерю сократительной способности рубца и поддержать ударный объем, непораженный миокард начинает расширяться. Эта вынужденная дилатация часто приводит к развитию тяжелой дилатационной ишемической кардиомиопатии.

Специфические состояния миокарда

В условиях неадекватной перфузии сердечная мышца может переходить в особые защитно-патологические состояния:

• «Оглушенный» миокард (Stunned myocardium). Возникает после кратковременной ишемии (до 15 минут) при нестабильной стенокардии или спазме сосудов. Инфаркт не развивается, но функция кардиомиоцитов остается сниженной даже после полного восстановления кровотока.
• «Гибернирующий» миокард (Hibernating myocardium). Адаптация к длительной умеренной ишемии. Клетки резко снижают метаболизм (как аэробный, так и анаэробный), чтобы минимизировать энергопотребление и выжить. Функция угнетена, но если восстановить перфузию, она вернется к норме, хотя иногда на это уходит более года.

Острая левожелудочковая недостаточность

Обширное поражение часто провоцирует застой крови в малом круге, что ведет к острой левожелудочковой недостаточности.

• Симптоматика: ведущими признаками являются тяжелая одышка и ортопноэ (пациент вынужден сидеть). Характерны приступы ночной сердечной астмы с удушьем и кашлем.
• Объективные данные: тахипноэ, влажные хрипы в легких и скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Патофизиологической основой является отек легких. При переходе в альвеолярную стадию дыхание становится клокочущим, выделяется розовая пенистая мокрота, кожа покрывается липким потом, синеет, а в сердце выслушивается ритм галопа. Крайняя форма таких осложнений — кардиогенный шок, при котором насосная функция падает настолько, что развивается гипотония. Выделяют стадию прешока (preshock), когда риски огромны, но явной клиники шока еще нет. Сочетание отека легких, гипотонии и аритмий требует экстренной реанимации.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез образования богатого коллагеном фиброзного рубца при заживлении
• Механизмы компенсаторной дилатации и развития ишемической кардиомиопатии
• Критерии стадии прешока и гемодинамической нестабильности
• Дифференциальная диагностика гибернирующего миокарда и рубцовых изменений
• Патофизиология сердечной астмы и интерстициальной стадии отека легких

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.