Скрининг и показания к обследованию
Для оценки функции щитовидной железы используется стандартная панель лабораторных показателей. Базовый скрининг включает определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (сТ4). Дополнительно исследуют наличие аутоантител: к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тироглобулину (АТ-ТГ).
Регулярное обследование (каждые 2 года) показано пациентам после первичной диагностики сахарного диабета 1 типа. Более частое обследование требуется при:
- появлении клинических симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза;
- обнаружении аутоантител;
- физикально или инструментально подтвержденном увеличении размеров железы.
Гипотиреоз: классификация и патогенез
Гипотиреоз возникает при недостатке эффектов йодтиронинов на клетки-мишени. Заболевание классифицируют по уровню поражения эндокринной оси:
- Первичный (тиреогенный) — проблема локализована в самой железе. Это может быть аутоиммунный процесс (зоб Хашимото) или ятрогенное повреждение (после хирургического вмешательства, лучевой терапии, приема препаратов).
- Вторичный (гипофизарный) — возникает из-за дефицита ТТГ.
- Третичный (гипоталамический) — связан с дефицитом тиролиберина. Развивается на фоне энцефалитов, опухолевых процессов или саркоидоза.
Существуют и дополнительные патогенетические механизмы: инактивация гормонов в крови (их связывание или разрушение), снижение чувствительности рецепторов клеток-мишеней (гипореактивность) и нарушение конверсии (когда из Т4 образуется избыток неактивного реверсивного Т3).
Самая частая клиническая форма — хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото). Патология имеет генетическую предрасположенность (локусы HLA-DR5, DR3, B8). В ее основе лежит наследуемый дефект функции Т-супрессоров, стимулирующий Т-хелперы к выработке аутоантител к тиреоглобулину, коллоиду и микросомальной фракции. Антитела повреждают ткань, вызывая первичный гипотиреоз, а компенсаторный рост ТТГ приводит к формированию зоба.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз): причины
Избыток тиреоидных гормонов приводит к состоянию гипертиреоза. Основные причины первичного гипертиреоза:
- Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса/Базедова болезнь) — аутоиммунный процесс, составляющий до 80% всех случаев.
- Узловатый токсический зоб (болезнь Пламмера) — встречается преимущественно у пожилых пациентов.
- Токсическая аденома — автономная гиперпродукция гормонов опухолевым узлом.
- Тиреоидиты (вирусной, бактериальной, паразитарной или иммунной этиологии) — сопровождаются разрушением фолликулов и выбросом гормонов в кровь.
- Эктопические опухоли — например, тератомы яичника или метастазы фолликулярного рака, состоящие из тиреоидной ткани.
- Индуцированный тиреотоксикоз — возникает при бесконтрольном приеме тиреоидных препаратов или избыточном поступлении йода (феномен «йод-Базедов»).
Деструктивные тиреоидиты
Группа заболеваний, при которых воспаление приводит к физическому разрушению ткани железы. В эту группу входят: острый (гнойный), подострый, послеродовой, безболевой («молчащий»), травматический и лекарственно-индуцированные тиреоидиты.
Главный механизм патогенеза — деструкция ткани, из-за которой ранее синтезированные гормоны массированно выходят в кровяное русло. Классическое клиническое проявление — временный тиреотоксикоз, который обычно выражен слабее, чем при эндогенной гиперпродукции.
Для заболевания характерно трехфазное течение:
- Фаза тиреотоксикоза (выброс гормонов).
- Фаза гипотиреоза (истощение запасов и повреждение клеток).
- Фаза эутиреоза (восстановление функции).
Сравнительная характеристика синдромов
Поскольку гормоны универсально влияют на метаболизм, клиническая картина гипо- и гипертиреоза строго противоположна.
| Признак | Гипотиреоз | Гипертиреоз (тиреотоксикоз) |
|---|---|---|
| Щитовидная железа | От гипоплазии до зоба | Увеличена (зоб) |
| Развитие и вес | Задержка роста, набор массы тела | Рост в норме/ускорен, потеря веса |
| Нервная система | Торможение, вялость, слабость | Возбуждение, нервозность |
| Кожа | Сухая, отечная | Горячая на ощупь |
| Глаза | Периорбитальный отек | Экзофтальм |
| Сердце и ЖКТ | Брадикардия, запоры | Тахикардия, разжижение стула |
| Лабораторно | Анемия, гиперхолестеринемия | Обычно без особенностей |
Запомнить полярность симптомов легко через ассоциации: гипотиреоз — это «зима» (человек мерзнет, тормозит, отекает, набирает вес, пульс редкий), а гипертиреоз — это «пожар» (человек горит, суетится, худеет, пульс частый, глаза навыкате).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при деструктивном тиреоидите возникает тиреотоксикоз, если железа разрушается?
В кровь попадают не вновь синтезированные гормоны, а их запасы, которые высвобождаются из-за физического разрушения фолликулов щитовидной железы.
В чем разница между вторичным и третичным гипотиреозом?
Вторичный гипотиреоз вызван патологией гипофиза и дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ), а третичный связан с поражением гипоталамуса и нехваткой тиролиберина.
Как изменяется уровень холестерина при патологиях щитовидной железы?
При гипотиреозе из-за общего замедления метаболизма развивается гиперхолестеринемия, тогда как при тиреотоксикозе специфических изменений липидного профиля, как правило, не наблюдается.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез и иммунология болезни Грейвса (базедовой болезни).
- Механизмы образования реверсивного Т3 и периферической инактивации гормонов.
- Влияние HLA-антигенов на развитие болезни Хашимото.
- Феномен «йод-Базедов»: механизмы развития искусственного тиреотоксикоза.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Заболевания щитовидной железы» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 135 видеоуроков по предмету
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.