Эритроциты в цитологических препаратах

Место образования форменных элементов

Все форменные элементы крови, включая эритроциты, развиваются в красном костном мозге. Это центральный орган кроветворения, который у взрослого человека располагается в губчатом веществе костей таза, грудине, ребрах, телах позвонков, костях черепа, а также в проксимальных участках длинных трубчатых костей.

Гистологически эта ткань состоит из трех взаимосвязанных компонентов:

• Стромальный компонент: образован ретикулярной соединительной тканью. Отростчатые ретикулярные клетки соединяются между собой, тесно контактируют с ретикулярными волокнами и формируют трехмерную сеть. Эта структура обеспечивает необходимое микроокружение для развивающихся клеток крови.
• Сосудистый компонент: представлен густой сетью синусоидных капилляров. Они отличаются широким просветом и наличием прерывистой базальной мембраны. Такое строение критически важно для того, чтобы созревшие клетки могли беспрепятственно покидать ткань и выходить в системный кровоток.
• Гемальный компонент: включает непосредственно клетки гемопоэтического ряда, находящиеся на различных этапах созревания.

Развитие клеток и цитологическая картина

Процесс кроветворения начинается с гемопоэтических стволовых клеток. В результате их деления возникают полипотентные клетки-предшественницы, отвечающие за миелопоэз и лимфоцитопоэз. В дальнейшем они проходят через множество стадий дифференцировки, прежде чем станут зрелыми клетками.

В цитологических препаратах ранние предшественники (относящиеся к классам I–III) визуально напоминают малые лимфоциты. Морфологически отличить их друг от друга при обычной микроскопии невозможно — точная идентификация требует иммунофенотипирования, при котором оцениваются поверхностные антигены. Для этих клеток характерен феномен репопуляции: они способны выходить в периферическую кровь (где присутствуют в крайне низких концентрациях), циркулировать по организму и снова заселять кроветворные ткани.

Помимо предшественников эритроцитов, в препаратах костного мозга можно обнаружить гигантские многоядерные клетки — мегакариоциты. От их цитоплазмы постоянно отшнуровываются небольшие безъядерные фрагменты размером 2–3 мкм (в несколько раз меньше эритроцита). Эти фрагменты являются тромбоцитами, которые сразу поступают в кровоток.

Методы исследования клеток

Для прижизненного изучения клеточного состава и гистологической архитектуры кроветворной ткани в клинической практике используют два основных метода:

1. Цитологическое исследование (миелограмма): выполняется по мазку, полученному путем пункции грудины (стернальная пункция). Процедура считается безопасной даже на фоне выраженной тромбоцитопении. При анализе мазка врач оценивает общую клеточность препарата, морфологические особенности элементов, подсчитывает количество мегакариоцитов и сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).
2. Гистологическое исследование (трепанобиопсия): подразумевает забор цельного столбика кости вместе с костным мозгом. Обычно материал берут из подвздошной кости. Извлечение костного мозга из костей черепа не проводится. В педиатрической практике до достижения 18 лет эта процедура требует обязательного применения общей анестезии. В лаборатории полученный биоптат часто окрашивают с помощью иммуногистохимических (ИГХ) методов.

Изменения эритроидного ростка и костного мозга при патологиях

Различные заболевания специфически меняют картину в цитологических и гистологических препаратах:

• Железодефицитная анемия: общая клеточность костного мозга сохраняется в пределах нормы, однако наблюдается умеренная гиперплазия эритроидного ростка. При этом созревание эритробластов задерживается. Важнейший диагностический критерий — резкое снижение числа сидеробластов. Реакция на берлинскую лазурь в пунктате дает отрицательный результат, что указывает на отсутствие гемосидерина.
• Апластическая анемия: цитологический препарат (пунктат) выглядит малоклеточным (гипоцеллюлярным). Мегакариоциты полностью отсутствуют, на фоне чего выявляется относительный лимфоцитоз. При гистологическом исследовании биоптата обнаруживается аплазия — активный красный костный мозг замещается жировой тканью.
• Миелодиспластические синдромы (МДС): в препаратах фиксируются нарушения дифференцировки клеток, хотя способность к созреванию частично сохраняется. Главный признак — присутствие морфологически неполноценных клеток-предшественников при одновременной цитопении в периферической крови.
• Хронический миелолейкоз (ХМЛ): в костном мозге тотально преобладают гранулоциты и их предшественники (миелоциты, промиелоциты). Выявляются клетки с «уродливыми» (дистрофическими) изменениями.
• Фиброзный остеомиелит: характеризуется подострым воспалением без секвестрации (деструкции). Ткань костного мозга постепенно замещается соединительной тканью, которая в дальнейшем склерозируется и подвергается обратной метаплазии в кость.

Компенсаторные механизмы

При истощении ресурсов или резком возрастании потребности в клетках крови (включая эритроциты) организм запускает компенсаторные процессы:

1. Реверсия жирового мозга: желтый костный мозг, состоящий в основном из жировой ткани, может трансформироваться обратно в активный красный. Это происходит при высокой потребности в форменных элементах или из-за опухолевой пролиферации (например, при ХМЛ ткань приобретает пиоидный, зеленоватый или сочный серо-розовый оттенок).
2. Экстрамедуллярный гемопоэз: когда регенераторные возможности костного мозга исчерпываются, очаги кроветворения начинают формироваться за его пределами. В этот процесс органы вовлекаются в строгой последовательности: сначала печень, затем селезенка и в последнюю очередь — лимфатические узлы.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Особенности строения синусоидных капилляров и базальной мембраны
• Механизм отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов
• Иммунофенотипирование: маркеры ранних клеток-предшественников
• Патогенез экстрамедуллярного гемопоэза и последовательность вовлечения органов

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.