Осложнения и исходы острого гломерулонефрита
Острый гломерулонефрит чаще всего имеет благоприятный прогноз, однако в активной фазе может сопровождаться тяжелыми состояниями, угрожающими жизни пациента. Среди специфических почечных осложнений выделяют острую почечную недостаточность (вплоть до анурии). Помимо этого, патология активно затрагивает другие системы, провоцируя:
- гипертоническую энцефалопатию;
- отек легких и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА);
- мозговой инсульт и инфаркт миокарда;
- острую сердечную недостаточность;
- острые психозы и вторичные инфекционные осложнения.
Исход острого процесса во многом зависит от возраста больного, сроков начала терапии, наличия сопутствующей почечной недостаточности, а также выраженности артериальной гипертензии и отеков. Выделяют несколько сценариев разрешения болезни:
- Полное выздоровление. Клиническое благополучие наступает через 3–8 месяцев, однако полное морфологическое восстановление почечной ткани требует до 3 лет.
- Выздоровление с дефектом. Клинические симптомы исчезают, но в моче эпизодически выявляются эритроциты и белок.
- Переход в хронический гломерулонефрит.
- Летальный исход. Составляет не более 1% случаев.
Хроническая форма и системные изменения
Хронический гломерулонефрит неизбежно ведет к системным сосудистым и метаболическим нарушениям. Ключевым звеном патогенеза становится ишемия почечной ткани, которая запускает гиперактивацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Это формирует стойкую нефрогенную (вазоренальную) артериальную гипертензию, влекущую за собой каскад внепочечных изменений:
- Сердце: развивается выраженная гипертрофия миокарда (преимущественно левого желудочка).
- Сосуды: артерии подвергаются эластофиброзу и атеросклерозу, а артериолы — артериолосклерозу. Эти деструктивные процессы затрагивают сосудистые бассейны головного мозга, сердца, сетчатки глаза и самих почек.
Высокий уровень ренина, ангиотензина и альдостерона может спровоцировать ускоренную фазу гипертензии. В этом случае генерализованный сосудистый спазм приводит к резкому скачку артериального давления и некрозу сосудов, формируя злокачественный нефросклероз.
Помимо гипертензии, хроническое течение сопровождается нефротическим синдромом. В конечном итоге формируется хроническая почечная недостаточность (ХПН). На этом этапе консервативная медицина исчерпывает свои возможности: единственными способами продления жизни становятся хронический гемодиализ и пересадка почки.
Нефросклероз и причины смерти
Терминальной стадией и исходом большинства гломерулопатий является нефросклероз — формирование вторично сморщенной почки. Скорость прогрессирования склероза напрямую диктуется морфологическим вариантом заболевания:
- При быстропрогрессирующем гломерулонефрите (если пациент пережил острый эпизод) и фокальном сегментарном склерозе терминальная стадия наступает стремительно.
- Мембранозная, IgA-нефропатия и мезангиокапиллярный гломерулонефрит прогрессируют в ХПН медленно.
- Бессимптомные (латентные) формы могут скрытно протекать десятилетиями, но их итогом также является уремия.
На стадии вторичного сморщивания дифференциальная диагностика между исходом гломерулонефрита и почечной формой гипертонической болезни крайне затруднительна из-за схожести картины (склероз сосудов, гипертрофия сердца, гипертензия).
Непосредственными причинами смерти при хроническом течении выступают:
- Хроническая почечная недостаточность (уремия). Азотемическая интоксикация поражает все системы: развиваются уремическая энцефалопатия, фибринозно-геморрагический гастроэнтероколит, уремический перикардит и пневмонит.
- Сердечно-сосудистая декомпенсация. Обусловлена нефрогенной гипертензией. Пациенты погибают от сердечной недостаточности или массивных кровоизлияний в головной мозг.
- Интеркуррентные инфекции. Возникают на фоне выраженного вторичного иммунодефицита, характерного для уремического состояния.
Для быстрого запоминания классической триады причин смерти при терминальном гломерулонефрите используйте аббревиатуру УСИ: Уремия (энцефалопатия, перикардит), Сердечно-сосудистая декомпенсация (кровоизлияния в мозг, гипертрофия миокарда), Инфекции (на фоне вторичного иммунодефицита).
Вопросы с занятий и экзамена
От чего зависит скорость развития хронической почечной недостаточности?
Скорость зависит от морфологической формы. При быстропрогрессирующем нефрите и фокальном сегментарном склерозе она развивается стремительно, а при мембранозной или IgA-нефропатии — медленно.
Что означает термин «выздоровление с дефектом»?
Это клинический исход острого гломерулонефрита, при котором острые симптомы купированы, но в моче пациента эпизодически продолжают выявляться эритроциты и белок.
В чем патогенетическая причина артериальной гипертензии при поражении клубочков?
Ишемия почечной ткани приводит к гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что вызывает генерализованный спазм сосудов и стойкое повышение артериального давления.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез нефротического синдрома и сопутствующие ему метаболические нарушения
- Уремическая интоксикация: механизм развития перикардита, пневмонита и гастроэнтероколита
- Дифференциальная диагностика вторично сморщенной почки и гипертонической болезни
- Критерии и морфологическая картина злокачественного нефросклероза
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гломерулонефрит: осложнения» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.