Катаракта

Место катаракты в структуре осложнений

Помутнение хрусталика (катаракта) классифицируется как позднее, или отсроченное, осложнение сахарного диабета. Подобные отсроченные последствия заболевания всегда базируются на системном повреждении кровеносных сосудов — диабетических ангиопатиях. Важно отметить, что именно ангиопатии становятся непосредственной причиной смерти в 65–85% случаев у данной категории пациентов. Патология зрительного анализатора развивается параллельно с поражением сосудов сетчатки (диабетической ретинопатией), что в совокупности приводит к значительному снижению зрения и полной слепоте.

Патогенез сосудистых изменений (Микроангиопатия)

Морфологической основой для развития катаракты и ретинопатии служит микроангиопатия — поражение мелких кровеносных сосудов, капилляров и артериол. Это наиболее специфичное проявление сахарного диабета.

Суть патологического процесса заключается в неферментативном гликозилировании белков, образующих базальные мембраны. При этом происходят выраженные биохимические сдвиги:

• Значительно возрастает синтез коллагена IV типа.
• Параллельно падает уровень гепарансульфата.

В результате этих изменений происходит утолщение базальных мембран, их плазматическое пропитывание и последующий гиалиноз. В терминальных стадиях этот процесс доходит вплоть до полной облитерации (закрытия просвета) пораженного сосуда.

Сопутствующие поражения органов

Развитие катаракты происходит на фоне тяжелого коморбидного состояния, вызванного системной ангиопатией:

1. Диабетическая нефропатия: Развивается специфический интракапиллярный гломерулосклероз (известный как синдром Киммельштиля–Уилсона). Он сопровождается протеинурией, уремией, нефрогенными отеками и артериальной гипертензией. У 30% больных сахарным диабетом первого типа наступает терминальная стадия поражения почек.
2. Диабетическая нейропатия: Возникает из-за микроангиопатии сосудов, питающих нервы (vasa nervorum), а также из-за активации полиолового пути обмена глюкозы. В шванновских клетках накапливается сорбитол, что приводит к отеку и демиелинизации волокон. Чаще всего поражаются чувствительные нервы нижних конечностей, а следствием автономной нейропатии становятся опасные безболевые инфаркты миокарда.
3. Макроангиопатия: Поражение крупных и средних артерий. Атеросклероз развивается значительно раньше и протекает тяжелее. Наблюдается диффузный фиброз интимы и медиакальциноз Менкеберга (обызвествление средней оболочки), что ведет к ишемической болезни сердца и инсультам. Гипертензия усугубляется из-за разрушения барорецепторов в ригидных сосудистых стенках.

Ранние осложнения и системный фон

Поражение хрусталика формируется годами, однако этому часто предшествуют или сопутствуют ранние (острые) осложнения, связанные с резкой декомпенсацией углеводного обмена. К ним относятся гипогликемическая и гипергликемические комы.

Наиболее специфичной является диабетическая кетоацидотическая кома. Ее патогенез строго строится на триаде: гипергликемия, метаболический ацидоз и электролитные расстройства. Развивается тяжелая дегидратация и критическое повышение внутриклеточного осмотического давления. В продромальном периоде у пациента возникает сильная жажда, гастроинтестинальный синдром с болями в животе, а также неврологические нарушения. Специфический маркер уже развившейся комы — характерный запах ацетона изо рта, который описывают как «запах гниющих яблок».

Специфические вторичные синдромы

Помимо катаракты и ангиопатий, у пациентов встречаются специфические вторичные поражения:

• Синдром диабетической стопы: Может быть ишемическим (гангрена из-за ангиопатии), нейропатическим (формирование трофических язв) и смешанным. Из-за нейропатии болевой синдром при развитии гангрены часто слабо выражен.
• Инфекционные осложнения: Возникают на фоне выраженного вторичного иммунодефицита (развиваются пиелонефрит, сепсис, фурункулез, туберкулез).
• Когнитивные нарушения: Сахарный диабет второго типа удваивает риск развития деменции. При первом типе и уровне гликированного гемоглобина (HbA1c) выше 7% риск легких когнитивных расстройств возрастает сразу в 4 раза. Это напрямую ассоциировано с церебральной микроангиопатией и лакунарными инсультами.
• Осложнения гестационного диабета: У матери возникают гестозы, артериальная гипертензия и многоводие. Для плода характерна диабетическая макросомия (крупный плод из-за гипергликемии матери), высокая постнатальная смертность и диабетическая эмбриопатия (риск пороков развития возрастает в 2 раза).
• Синдром Мориака: Специфичен для детей с декомпенсированным сахарным диабетом первого типа. Он проявляется задержкой роста и полового развития, лунообразным лицом, отложением жира на бедрах и гепатомегалией (из-за вторичного гликогеноза).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Морфологические изменения при диабетической ретинопатии
• Патогенез синдрома Киммельштиля–Уилсона
• Биохимия полиолового пути обмена глюкозы
• Медиакальциноз Менкеберга и макроангиопатии
• Патологическая анатомия диабетической стопы
• Морфология синдрома Мориака у детей

Другие темы раздела «Дополнительные темы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.