Коагуляционный некроз

Механизмы развития и причины

Развитие коагуляционного некроза обусловлено процессами дегидратации (отнятия воды у тканей) и коагуляции (свёртывания) белков. Предшественником данного состояния на клеточном уровне выступает гиалиново-капельная дистрофия.

Основными повреждающими факторами являются:

• Химические агенты. К ним относятся кислоты и соли тяжёлых металлов. В отличие от щелочей, кислоты вызывают поверхностный, но очень плотный струп.
• Термические факторы. В основе лежит перегревание тканей (контакт с пламенем, кипятком, горячим паром или металлом). Характер повреждения зависит от температуры и времени воздействия. Коагуляционный некроз возникает при воздействии температур выше 65 °C.

Важно отметить зависимость «время — температура». Длительное воздействие агентов с относительно низкой температурой способно вызывать такие же тяжелые повреждения, как и кратковременное воздействие сильного жара. Например, температура 42 °C в течение 6 часов приводит к некрозу кожи (что часто наблюдается при обкладывании грелками пациентов в бессознательном состоянии). Воздействие температуры 50 °C вызывает омертвение кожи уже через 3 минуты, так как эта отметка является пороговой для выживания эпидермиса, лейкоцитов и остеобластов. Динамика перегревания также различается: воспламенение бензина вызывает перегрев тканей за доли минуты, а контакт с горячим паром в течение 20 секунд приводит к перегреванию через 3 минуты.

Макроскопическая и микроскопическая картина

Внешний вид и гистологические характеристики сухого некроза весьма специфичны и зависят от этиологии повреждения.

Макроскопически некротизированная ткань становится очень плотной и сухой. Если некроз вызван химическим или термическим ожогом, формируется характерный струп. Из-за сильного обезвоживания этот струп западает и располагается ниже уровня окружающей неповреждённой кожи. Омертвевшие участки могут подвергаться мумификации.

Микроскопически патологические изменения регистрируются сразу после воздействия повреждающего агента. Для коагуляционного некроза типично мгновенное появление гиперхроматоза и пикнотических изменений ядер клеток. При ограниченных повреждениях говорят о фокальном коагуляционном некрозе, при обширных — о тотальном.

Клинико-морфологические формы

В зависимости от локализации и причины выделяют несколько значимых вариантов коагуляционного некроза.

Ишемический (белый) некроз

Классическим проявлением служит инфаркт миокарда — ишемический белый коагуляционный некроз, который сопровождается образованием геморрагического венчика. Очаг поражения имеет неправильную форму и состоит из сливающихся участков серо-жёлтого цвета, а по периферии окружён зоной полнокровия и кровоизлияний.

В печени также встречается ишемический коагуляционный некроз. Погибшие гепатоциты уменьшаются в размерах (мумифицируются), их ядра сморщиваются, а цитоплазма интенсивно окрашивается. Омертвение клеток печени всегда сопровождается воспалительной инфильтрацией. В зависимости от топографии и площади поражения выделяют:

• Фокальный (пятнистый) — гибель небольших групп клеток в разных зонах.
• Центрилобулярный (сливающийся) — локализуется вокруг центральных вен.
• Перипортальный (ступенчатый) — поражает пограничную пластинку и периферию долек.
• Мостовидный — массивное повреждение с формированием перемычек между структурами печени (порто-портальные, центро-центральные).
• Субмассивный и массивный — гибель большей части ацинуса или всей паренхимы, что закономерно приводит к острой печёночной недостаточности.

Казеозный (творожистый) некроз

Это специфическая разновидность сухого некроза, получившая своё название из-за внешнего сходства омертвевших масс с творогом.

Основу некротических масс при казеозном некрозе составляют преципитированный белок и большое количество липидов. Чаще всего этот вид некроза встречается при туберкулёзе. Классическая гистологическая картина представлена эпителиоидно-клеточной гранулёмой, в центре которой располагается зона казеозного некроза (погибшие клетки моноцитарного происхождения), окружённая клеточным валом и гигантскими многоядерными клетками Пирогова–Лангханса. Наличие такого некроза служит важным критерием для отличия туберкулёза от саркоидоза, при котором казеозные массы в гранулёмах обычно отсутствуют (встречаются лишь в виде редких мелких очагов).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Колликвационный (влажный) некроз: механизмы и отличия
• Гангрена как исход нарушения кровообращения (сухая, влажная, газовая)
• Морфология гранулём при туберкулёзе и саркоидозе
• Баллонная и гидропическая дистрофии
• Костные секвестры и секвестрэктомия

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.