Кариес зубов

Исторические теории этиопатогенеза

До формирования современных взглядов исследователи предлагали различные концепции возникновения кариеса. Каждая из них внесла свой вклад в понимание болезни, хотя и имела слабые стороны.

1. Химико-паразитарная теория (У. Миллер, 1883 г.)

Считается базой для современных представлений. Процесс разделен на две фазы: химическую (молочная кислота от брожения углеводов растворяет неорганику зуба) и бактериальную (ферменты разрушают органику дентина). Главный недостаток: нормальный pH слюны колеблется в пределах 6,8–7,0 и без дополнительных локальных факторов не способен снизиться настолько, чтобы растворить эмаль.

1. Физико-химическая теория (Д.А. Энтин)

Зуб рассматривается как полупроницаемая мембрана, через которую идут осмотические токи из-за разницы давления между кровью и слюной. В норме токи направлены изнутри наружу (центробежно), питая зуб. При патологии они меняются на центростремительные, втягивая вредные агенты внутрь.

1. Биологическая теория (И.Г. Лукомский)

Первопричина — повреждение одонтобластов, из-за чего страдает обмен веществ. Виновники: нехватка витаминов D и B₁, дисбаланс фтора, фосфора и кальция, а также дефицит ультрафиолета.

1. Теория А.Э. Шарпенака

Акцент на обеднении эмали белками. Из-за дефицита аминокислот (аргинина и лизина) белки быстро распадаются и медленно синтезируются. Провокаторами выступают беременность, пневмония, туберкулез, гипертиреоз, нервное возбуждение и высокая температура среды.

Роль биопленки и современная гипотеза

Сегодня наиболее достоверной признана современная многофакторная гипотеза. Согласно ей, для старта кариеса требуется одновременное совпадение четырех факторов. Главным из них является наличие в зубном налете кариесогенной микрофлоры, в частности Streptococcus mutans.

Ключевая роль в патогенезе отведена микробной зубной бляшке. Процесс выглядит следующим образом:

• Даже при хорошей гигиене на зубе образуется приобретенная пелликула (пленка из гликопротеинов и мукополисахаридов слюны). Она крепится с помощью электростатического механизма.
• К пелликуле прикрепляются бактерии. Если налет не счищать щеткой, колонии микроорганизмов растут.
• Бактерии начинают сбраживать пищевые сахара (гликолиз). Углеводы здесь выступают субстратом для образования кислот.
• Продукты ферментации (органические кислоты) снижают локальный уровень pH в бляшке до критического уровня (4,5–5,0).
• Именно при таком уровне кислотности начинается деминерализация эмали и формирование очага поражения.

Факторы риска и локализация

На скорость и вероятность разрушения зуба влияют дополнительные факторы:

• Кариесогенная диета: обилие сахаров и углеводов обеспечивает бактерии питанием для роста и адгезии.
• Снижение резистентности зуба: возникает из-за сдвигов в организме или влияния внешней среды.
• Особенности зубочелюстной системы: скученность зубов, их форма, а также свойства ротовой жидкости (способность к реминерализации, буферные свойства, факторы защиты).

Чаще всего налет скапливается там, где затруднена физиологическая очистка (языком, слюной, щеками) и куда сложно добраться зубной щетке. Типичные зоны: фиссуры на жевательных поверхностях, контактные пункты между соседними зубами и пришеечные области.

Стадии кариеса и начальное поражение

В практике наиболее удобна клинико-топографическая классификация, разделяющая процесс на 4 стадии:

1. Кариес в стадии пятна (macula cariosa)
2. Поверхностный кариес (caries superficialis)
3. Средний кариес (caries media)
4. Глубокий кариес (caries profunda)

Особенности кариеса в стадии пятна: Клинически это ограниченный участок (3–5 мм) изменения цвета эмали — от белого до коричневого или черного. Целостность эмали еще не нарушена: при зондировании инструмент скользит. Симптомы и боль от сладкого/холодного отсутствуют. На микроуровне в эмали нарушается ориентация кристаллов гидроксиапатита, меняется их форма, ослабевают межкристаллические связи и появляются атипичные кристаллы.

Дифференциальная диагностика: Стадию пятна необходимо отличать от флюороза и гипоплазии. При флюорозе пятна симметричны и одинаковы по форме, а при гипоплазии — обширны и имеют вид колец. Наиболее точный метод проверки — окрашивание раствором индикатора. Кариозное пятно прокрасится, а некариозные поражения (флюороз, гипоплазия) — нет.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Остальные три фактора современной многофакторной гипотезы кариеса
• Специфические и неспецифические факторы защиты ротовой жидкости
• Клиническая картина поверхностного, среднего и глубокого кариеса
• Строение и химический состав кристаллов гидроксиапатита эмали

Другие темы раздела «Глава 6. Оперативная дентистрия»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.