Загрузка статьи...
Воспаление: фазы, медиаторы и клинические проявления
Воспаление — один из фундаментальных процессов в медицине. Без понимания его патофизиологии невозможно разобраться в механизмах действия НПВС, глюкокортикоидов, антибиотиков и большинства заболеваний. На экзамене по патофизиологии эта тема занимает до 15-20% билетов. В этой статье — полный разбор фаз, медиаторов, клинических проявлений и системных реакций.
Определение и кардинальные признаки
Воспаление — типовой патологический процесс, эволюционно сформировавшийся как защитная реакция на повреждение. Его цель — ограничить, уничтожить повреждающий агент и восстановить ткань.
Пять кардинальных признаков описаны ещё Цельсом и Галеном:
| Признак | Латынь | Механизм |
|---|---|---|
| Покраснение | Rubor | Артериальная гиперемия → расширение сосудов |
| Припухлость (отёк) | Tumor | Экссудация — выход плазмы в ткань |
| Жар (повышение температуры) | Calor | Усиление кровотока + пирогены (IL-1, IL-6, TNF-α) |
| Боль | Dolor | Раздражение рецепторов брадикинином, простагландинами, давлением экссудата |
| Нарушение функции | Functio laesa | Совокупность всех вышеперечисленных + разрушение ткани |
Фазы воспаления
1. Альтерация (повреждение)
Первичная альтерация — прямое повреждение ткани этиологическим фактором (бактерии, травма, ожог). Вторичная альтерация — повреждение от высвобожденных лизосомальных ферментов и свободных радикалов. Из повреждённых клеток выделяются:
- Лизосомальные ферменты (протеазы, липазы, гликозидазы)
- Ионы K⁺ (деполяризация → боль)
- Фосфолипаза A₂ → арахидоновая кислота → запуск каскадов
2. Экссудация (сосудистая фаза)
Последовательность сосудистых реакций:
- Кратковременный спазм артериол (секунды) — рефлекторная реакция на повреждение
- Артериальная гиперемия — расширение артериол под действием гистамина, брадикинина, NO. Усиление кровотока → покраснение и жар
- Венозная гиперемия — замедление оттока из-за сдавления вен экссудатом, краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз
- Стаз — полная остановка кровотока в микрососудах
Экссудация — выход жидкости и белков плазмы через стенку микрососудов. Механизмы: контракция эндотелиоцитов (гистамин, лейкотриены) и прямое повреждение эндотелия.
Виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный.
3. Эмиграция лейкоцитов
Последовательность: маргинация (краевое стояние) → роллинг (перекатывание по эндотелию, селектины) → адгезия (прочное прикрепление, интегрины) → диапедез (проникновение через стенку) → хемотаксис (направленное движение к очагу).
Хемотаксические факторы: C5a (комплемент), LTB₄ (лейкотриен), IL-8, бактериальные пептиды (f-Met-Leu-Phe).
4. Пролиферация (репарация)
Завершающая фаза — размножение клеток для восстановления ткани. Ключевые процессы: ангиогенез (образование новых сосудов), формирование грануляционной ткани, эпителизация, ремоделирование.
Медиаторы воспаления
Клеточные медиаторы
| Медиатор | Источник | Эффект |
|---|---|---|
| Гистамин | Тучные клетки, базофилы | Расширение сосудов, повышение проницаемости, зуд |
| Серотонин | Тромбоциты | Повышение проницаемости |
| Простагландины (PGE₂, PGI₂) | Все клетки (через ЦОГ-2) | Боль, лихорадка, вазодилатация. Мишень НПВС |
| Лейкотриены (LTB₄, LTC₄) | Лейкоциты (через 5-ЛОГ) | Хемотаксис (LTB₄), бронхоспазм (LTC₄/D₄) |
| Цитокины (IL-1, IL-6, TNF-α) | Макрофаги | Лихорадка, острофазные белки, активация эндотелия |
| Оксид азота (NO) | Эндотелий, макрофаги | Вазодилатация, бактерицидное действие |
Плазменные медиаторы
- Система комплемента: C3a, C5a — анафилатоксины (дегрануляция тучных клеток, хемотаксис); C3b — опсонизация; C5b-C9 — мембраноатакующий комплекс (лизис)
- Кининовая система: брадикинин — боль, вазодилатация, повышение проницаемости
- Система свёртывания: фибрин ограничивает очаг воспаления, тромбин активирует эндотелий
Системная воспалительная реакция (SIRS) и сепсис
Когда воспаление выходит за пределы очага, развивается системная реакция. Критерии SIRS (≥2 из 4):
- Температура > 38 °C или < 36 °C
- ЧСС > 90/мин
- ЧДД > 20/мин или PaCO₂ < 32 мм рт. ст.
- Лейкоциты > 12×10⁹/л или < 4×10⁹/л или > 10% незрелых форм
Сепсис (по Sepsis-3, 2016) — жизнеугрожающая органная дисфункция, вызванная дизрегуляцией иммунного ответа на инфекцию. Критерий: SOFA ≥ 2. Скрининг: qSOFA ≥ 2 (систолическое АД ≤ 100, ЧДД ≥ 22, нарушение сознания). Калькулятор: qSOFA онлайн, SOFA онлайн.
Острое и хроническое воспаление
| Признак | Острое | Хроническое |
|---|---|---|
| Длительность | Минуты — дни | Недели — годы |
| Основные клетки | Нейтрофилы | Макрофаги, лимфоциты |
| Экссудация | Выражена | Минимальна |
| Исход | Разрешение, нагноение, хронизация | Фиброз, атрофия, амилоидоз |
| Примеры | Аппендицит, пневмония, абсцесс | Ревматоидный артрит, туберкулёз, атеросклероз |
Часто задаваемые вопросы
Воспаление — это хорошо или плохо?
Воспаление — защитная реакция: без него организм не справится с инфекцией и не восстановит ткань. Однако чрезмерное или хроническое воспаление разрушает ткани и лежит в основе многих заболеваний (атеросклероз, ревматоидный артрит, болезнь Крона).
Как НПВС подавляют воспаление?
НПВС блокируют циклооксигеназу (ЦОГ) → снижают синтез простагландинов → уменьшают боль, отёк и лихорадку. Подробнее: НПВС: механизм и классификация.
Чем отличается экссудат от транссудата?
Экссудат — воспалительная жидкость: высокое содержание белка (>30 г/л), клетки, мутная. Транссудат — невоспалительная жидкость при застое: белок <30 г/л, прозрачная. Различие определяет тактику лечения.
Изучайте патофизиологию через интерактивные уроки. Связанные темы: НПВС, иммуноглобулины, некроз и апоптоз.
Связанные инструменты: Уроки: Патологическая физиология
Все статьи блога · Каталог предметов · Клинические калькуляторы