Определение и диагностические критерии
Хроническая болезнь почек (ХБП, chronic kidney disease) — стойкое снижение функции почек, сохраняющееся не менее 3 месяцев. Термин ХБП шире понятия «хроническая почечная недостаточность» и включает её как одну из стадий.
Ключевые диагностические критерии:
- Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м², сохраняющееся ≥3 месяцев;
- Альбуминурия — повышенная экскреция альбумина с мочой; оценивается либо по суточной потере, либо по соотношению альбумин/креатинин в разовой порции мочи;
- Структурные или функциональные изменения почек по данным УЗИ;
- Изменения мочевого осадка: гематурия, цилиндрурия.
Для расчёта СКФ по уровню сывороточного креатинина используется формула CKD-EPI. Креатинин образуется в мышцах при распаде креатина и креатинфосфата и почти полностью выводится почками, что позволяет оценивать клубочковую фильтрацию по его концентрации.
Основные причины ХБП
Около 45% случаев ХБП обусловлено диабетической нефропатией. Хроническая гипергликемия приводит к неферментативному гликированию белков, повреждению эндотелия и преимущественному утолщению выносящей артериолы клубочка. Возрастает гидростатическое давление в капиллярах клубочка и эффективное фильтрационное давление, что вызывает гиперфильтрацию и постепенное разрушение нефронов.
Гипертензивная нефропатия характеризуется утолщением приносящей артериолы. Снижение почечного кровотока активирует юкстагломерулярный аппарат и РААС: ангиотензин II сужает сосуды, альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды. Развивается ишемия паренхимы и формируется порочный круг с прогрессированием артериальной гипертензии.
Третья крупная группа — гломерулонефриты, при которых иммунные комплексы повреждают базальную мембрану клубочка. Во всех вариантах ключевую роль в прогрессировании играют мезангиоциты: они увеличивают синтез внеклеточного матрикса, что приводит к гломерулосклерозу и гибели нефронов.
Осложнения ХБП
Гиперволемия — следствие задержки натрия и воды; проявляется отёками ног, отёком лёгких, поддерживает вторичную артериальную гипертензию.
Метаболический ацидоз возникает из-за нарушения секреции протонов и реабсорбции бикарбоната. Снижение pH сопровождается выходом калия из клеток в обмен на протоны, что формирует гиперкалиемию. На ЭКГ: высокие остроконечные зубцы T, удлинение интервала PR, исчезновение зубца P, расширение комплекса QRS.
Минерально-костные нарушения и вторичный гиперпаратиреоз. Задержка фосфатов и снижение синтеза α-1-гидроксилазы уменьшают образование активного витамина D (кальцитриола), снижается всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия и гиперфосфатемия стимулируют паращитовидные железы, повышается секреция паратгормона, активируются остеокласты — развиваются остеопороз и кальцифилаксия (отложение солей кальция в интиме сосудов с ишемией тканей и трофическими язвами). При длительном течении паращитовидные железы приобретают автономность — формируется третичный гиперпаратиреоз с гиперкальциемией.
Анемия хронического заболевания обусловлена тремя механизмами: снижением синтеза эритропоэтина перитубулярными клетками, повышением гепсидина на фоне хронического воспаления (блокада ферропортина и нарушение всасывания железа), а также укорочением жизни эритроцитов в уремической среде.
Уремия при накоплении мочевины и азотистых шлаков вызывает уремическую энцефалопатию с астериксисом, уремический перикардит (на ЭКГ — элевация ST и депрессия PR), дисфункцию тромбоцитов с геморрагическим синдромом.
Дислипидемия развивается из-за компенсаторного синтеза печенью липопротеинов низкой и очень низкой плотности в ответ на потерю альбумина с мочой.
Стадирование и принципы диагностики
Стадии ХБП устанавливаются по уровню СКФ (С1–С5) и категории альбуминурии (А1–А3) согласно классификации KDIGO. Терминальная стадия (С5) соответствует хронической почечной недостаточности.
Минимальный объём обследования включает:
- сывороточный креатинин с расчётом СКФ;
- общий анализ мочи, альбуминурия (суточная или альбумин/креатинин);
- электролиты крови — калий, натрий, кальций, фосфор;
- показатели КЩС, уровень бикарбоната;
- гемоглобин, ферритин, насыщение трансферрина;
- паратгормон, 25(OH)-витамин D;
- липидограмму;
- УЗИ почек, ЭКГ.
Лечение осложнений
- Метаболический ацидоз: назначение бикарбоната натрия, особенно при pH < 7,2.
- Гиперкалиемия: диета с ограничением калия, петлевые диуретики (фуросемид), калий-связывающие смолы; в неотложной ситуации — инсулин с глюкозой, глюконат кальция, контроль ЭКГ.
- Гиперволемия: ограничение поваренной соли, петлевые диуретики, ежедневное взвешивание.
- Артериальная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II — блокада РААС с нефропротективным эффектом.
- Анемия: восполнение запасов железа (предпочтительно внутривенно из-за нарушенного всасывания), при сохранении анемии — препараты эритропоэтина; целевой гемоглобин 100–120 г/л.
- Минерально-костные нарушения: диета с ограничением фосфора, фосфат-связывающие препараты, кальцитриол, кальцимиметики; при неэффективности — паратиреоидэктомия.
- Дислипидемия: статины.
Заместительная почечная терапия
Показания к диализу запоминаются по мнемонике «АЭИОУ»: ацидоз, электролитные нарушения, интоксикация, перегрузка объёмом, уремия (энцефалопатия, перикардит, кровоточивость).
Гемодиализ проводится через сосудистый доступ — артериовенозную фистулу (созревает 1,5–2 месяца), синтетический шунт-графт или центральный венозный катетер при экстренной потребности. Процедура осуществляется 3 раза в неделю по 3–4 часа в условиях диализного центра, основана на принципах диффузии и конвекции.
Перитонеальный диализ использует брюшину как естественную полупроницаемую мембрану: диализат вводится через катетер в брюшную полость и заменяется по графику. Метод выполним в домашних условиях, основное осложнение — перитонит.
Трансплантация почки — оптимальный метод заместительной терапии при отсутствии противопоказаний. Требует подбора по иммунологическим параметрам и пожизненной иммуносупрессии. После трансплантации обязателен мониторинг СКФ, артериального давления, гемоглобина, ферритина, кальция, витамина D, ЭКГ и УЗИ трансплантата.
Ключевые моменты
- ХБП диагностируется при снижении СКФ < 60 мл/мин/1,73 м² и/или признаках повреждения почек продолжительностью ≥3 месяцев.
- Три ведущие причины: диабетическая нефропатия, гипертензивная нефропатия, гломерулонефриты.
- Универсальный механизм прогрессирования — мезангиальный гломерулосклероз и гибель нефронов.
- Основные осложнения: гиперволемия, ацидоз, гиперкалиемия, вторичный и третичный гиперпаратиреоз, анемия, уремия, дислипидемия.
- Гиперкалиемия на ЭКГ: высокие T, удлинённый PR, расширенный QRS, исчезновение P.
- Нефропротекция строится на блокаде РААС ингибиторами АПФ или БРА и контроле гликемии.
- Анемию корригируют препаратами железа и эритропоэтина с целевым Hb 100–120 г/л.
- Показания к диализу: ацидоз, электролитные нарушения, интоксикация, перегрузка объёмом, уремические осложнения.