Общие принципы электролитного баланса
Электролиты — заряженные ионы, обеспечивающие осмотическое давление, кислотно-щелочное равновесие, нервную проводимость, мышечное сокращение, активность ферментов и гормонов. Постоянство их концентраций обозначается термином изоиония и поддерживается преимущественно функцией почек, желудочно-кишечного тракта и гормональной регуляцией (альдостерон, паратгормон, витамин D, инсулин).
Обмен натрия
Натрий обеспечивает осмоляльность внеклеточной жидкости, нервную проводимость, сокращение мышц и трансмембранный транспорт. Реабсорбция в собирательных трубочках и стенке толстой кишки регулируется альдостероном. Норма плазмы — 135–145 ммоль/л; суточная потребность 1–1,5 ммоль/кг.
- Гипернатриемия (>145 ммоль/л): относительный избыток натрия при дефиците воды, снижение СКФ, вторичный гиперальдостеронизм. Клиника: отёки, увеличение ОЦК, артериальная гипертензия, жажда, сухость слизистых, гиперрефлексия, помутнение сознания, судороги, кома.
- Гипонатриемия (<135 ммоль/л): нарушение реабсорбции, диуретики, потери при диарее, потоотделении, перитоните. Клиника: головная боль, тошнота, сонливость, спутанность, нервно-мышечная гипервозбудимость, судороги, кома.
Обмен калия
Калий поддерживает мембранный потенциал через Na⁺/K⁺-АТФазу и селективные калиевые каналы, обеспечивает нервную проводимость и сокращение миокарда. Около 70% профильтровавшегося калия реабсорбируется в почках; инсулин и адреналин усиливают вход калия в мышечные клетки. Норма плазмы 3,5–5,5 ммоль/л; основная масса — внутриклеточно. Источники: мясо, фрукты, овощи.
- Гиперкалиемия (>5 ммоль/л): почечная недостаточность, гипоальдостеронизм, гипокортицизм, ацидоз, дефицит инсулина, избыточное введение. Клиника: мышечная слабость, парезы, диарея, спазмы. На ЭКГ: высокий заострённый Т, удлинение PQ, синоатриальная блокада, брадиаритмии. При К⁺ >7,5 ммоль/л — желудочковая тахикардия, фибрилляция, асистолия.
- Гипокалиемия (<3,5 ммоль/л): недостаточное поступление, гиперальдостеронизм, глюкокортикоиды, рвота, диарея, диуретики, алкалоз, введение инсулина. Клиника: утомляемость, мышечная слабость, гипорефлексия, запоры, паралитическая кишечная непроходимость, повышение чувствительности миокарда к дигоксину. ЭКГ: удлинение QT, уплощение Т, АВ-блокады, тахиаритмии. При К⁺ <1,5 ммоль/л возможна остановка сердца.
Обмен магния и хлора
Магний — внутриклеточный кофактор многочисленных ферментов, участвует в нервно-мышечной передаче, действует подобно кальцию. Абсорбируется в кишечнике (до 35%), реабсорбируется в почках; всасывание усиливается активной формой витамина D, инсулин стимулирует поступление в клетки. Алкоголь, минералокортикоиды, внутривенное введение кальция и глюкозы снижают реабсорбцию. 60% магния — в костях.
- Гипермагниемия: гипервитаминоз D, почечная и надпочечниковая недостаточность, магнийсодержащие препараты. Клиника: снижение сухожильных рефлексов, гипотония, тошнота, гиперемия кожи, сонливость; при >5 ммоль/л — угнетение дыхания, аритмии; при >7,5 ммоль/л — остановка сердца.
- Гипомагниемия (<0,7 ммоль/л): белково-калорийная недостаточность, мальабсорбция, тубулопатии, диуретики, гиперальдостеронизм, алкоголизм. Клиника: тремор, судороги нижних конечностей, атаксия, бессонница, депрессия, галлюцинации, тахикардия, экстрасистолия — типична для хронического алкоголизма.
Хлор участвует в образовании соляной кислоты желудка, поддержании осмотического давления и КЩР. Норма плазмы 99–105 ммоль/л. Гипохлоремия (рвота, потоотделение, диуретики) проявляется мышечной слабостью, судорогами; при <20 ммоль/л — тяжёлый метаболический алкалоз. Гиперхлоремия при дегидратации, надпочечниковой недостаточности, диарее сопровождается слабостью, тошнотой, метаболическим ацидозом.
Обмен кальция
Кальций обеспечивает мышечное сокращение, нервную проводимость, является IV фактором свёртывания крови, участвует в апоптозе, кальцификации и формировании костной ткани. 99% содержится в костях и зубах. Норма плазмы 2,2–2,5 ммоль/л; биологически активна ионизированная фракция (увеличивается при ацидозе, уменьшается при алкалозе). Регуляторы: паратгормон, кальцитриол (витамин D), кальцитонин.
- Гипокальциемия: гипопаратиреоз, дефицит активного витамина D, почечная и печёночная недостаточность, энтериты, панкреатит, переливание цитратной крови, петлевые диуретики, глюкокортикоиды, алкалоз, гиперфосфатемия, гипомагниемия. Клиника: гиперрефлексия, тетания, ларинго- и бронхоспазм, парестезии, аритмии; хроническая форма ведёт к остеомаляции, остеопорозу, переломам.
- Гиперкальциемия: гиперпаратиреоз, гипервитаминоз D, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, ацидоз. Клиника: тошнота, рвота, анорексия, запоры, гипотония мышц, аритмии, депрессия. Развивается нефропатия со снижением СКФ, нефрокальциноз, мочекаменная болезнь, кальцификация сосудов и роговицы; парадоксально активизируются остеокласты с риском переломов.
Обмен фосфатов
Фосфаты входят в структуру костей, нуклеиновых кислот, фосфолипидов мембран и макроэргических связей АТФ. 85% — в костях и зубах. Концентрация неорганических фосфатов в плазме 0,9–1,5 ммоль/л, внутриклеточная — 65–100 ммоль/л. Регуляция: витамин D и в меньшей степени паратгормон.
- Гипофосфатемия: хронический алкоголизм, голодание, мальабсорбция, антациды, дефицит витамина D, тубулопатии, гипофосфатемический рахит. Клиника: мышечная слабость, нарушение дыхания, гемолиз, снижение синтеза АТФ, парестезии кончиков пальцев, судороги, депрессия.
- Гиперфосфатемия: интоксикация витамином D, гипопаратиреоз, почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, переломы, костные новообразования. Клиника: проявления почечной недостаточности, аритмии, помутнение роговицы, анорексия, тошнота, тетания, повышение рефлексов.
Ключевые моменты
- Натрий определяет осмоляльность внеклеточной жидкости; его обмен регулируется альдостероном, норма 135–145 ммоль/л.
- Калий — преимущественно внутриклеточный ион; крайние значения опасны фатальными аритмиями вплоть до фибрилляции и асистолии.
- ЭКГ-признаки гиперкалиемии — высокий Т и удлинение PQ; гипокалиемии — удлинение QT и уплощение Т.
- Магниевый дисбаланс часто сопровождает хронический алкоголизм и проявляется нервно-мышечной возбудимостью.
- Биологически активна только ионизированная фракция кальция, её уровень зависит от pH крови.
- Гиперкальциемия ведёт к нефропатии, нефрокальцинозу и эктопической кальцификации сосудов и роговицы.
- Фосфаты обеспечивают энергетический обмен через макроэргические связи АТФ; их обмен регулируется витамином D.
- Электролитные нарушения требуют комплексной оценки с учётом КЩР, функции почек и сопутствующей терапии (диуретики, инсулин, глюкокортикоиды).