Гемодинамика и барьерно-обменная роль
Эндотелиоциты, обладающие характерными вытянутыми ядрами, выстилают внутреннюю поверхность сосудов. На уровне микроциркуляторного русла геометрия кровотока меняется: из-за минимального диаметра капилляров эритроциты вынуждены двигаться один за другим (выстраиваются «гуськом»). По мере того как капилляр переходит в венулу и его просвет увеличивается, красные кровяные тельца начинают идти в два ряда, а затем количество рядов стремительно возрастает. Тонкая стенка капилляра позволяет хорошо визуализировать эритроциты.
Вместе с базальной мембраной эндотелий изолирует кровь от интерстициальной среды. Целостность этого барьера поддерживается межклеточными соединениями:
- Интердигитациями.
- Плотными контактами.
- Щелевидными контактами.
Обмен веществ между кровью и тканевой средой в капиллярах происходит путем диффузии (через фенестры или поры) и активного транспорта с помощью пиноцитозных пузырьков. В более крупных сосудах эндотелиальный слой отвечает за питание внутренних оболочек самой сосудистой стенки.
Регуляция гемостаза и тонуса
Влияние эндотелия на свертываемость крови имеет двойственный характер и полностью зависит от состояния сосуда. В интактном (неповрежденном) состоянии преобладает мощная антикоагулянтная активность. Клетки синтезируют простациклин и содержат на поверхности гепарин (сульфатированный гликозаминогликан). Кроме того, гликокаликс обладает отрицательным зарядом, который физически отталкивает тромбоциты. Однако при травме стенки запускается прокоагулянтная программа: клетки выделяют тромбопластин, инициируя процесс свертывания.
На поверхности клеток (особенно в артериолах) экспрессируется множество рецепторов к различным гормонам и биологически активным веществам. Связывание лигандов с этими рецепторами заставляет эндотелий синтезировать факторы, которые диффундируют к слою гладких миоцитов. В результате гладкомышечные клетки расслабляются или сокращаются, изменяя просвет сосуда.
Иммунные реакции и механизм воспалительного отека
Эндотелиальная выстилка активно участвует в иммунных процессах. В лимфоидных органах происходит физиологическая миграция лимфоцитов — «хоминг». Эндотелий посткапиллярных венул начинает экспрессировать особые маркеры — сосудистые адрессины. Лимфоциты крови распознают их и целенаправленно возвращаются в лимфоидную ткань.
В очаге воспаления картина меняется:
- На поверхности эндотелиоцитов появляются дополнительные адгезивные белки.
- Циркулирующие лейкоциты (прежде всего нейтрофилы) распознают эти белки, прикрепляются и мигрируют в ткани.
- Под влиянием медиаторов воспаления перестраивается цитоскелет эндотелиальных клеток: они деформируются, становясь выше и короче.
- Расширение межклеточных промежутков приводит к резкому росту проницаемости, из-за чего жидкость устремляется в ткани, вызывая отек.
Функции перицитов и ангиогенез
Перициты — это клетки, окружающие капилляр снаружи и формирующие его внешний поддерживающий каркас. Они принимают участие в выработке компонентов базальной мембраны и чутко реагируют на гуморальные и нервные стимулы. Изменять гемодинамику они могут двумя путями: либо за счет активного сокращения своих структурных элементов, либо путем изменения собственного объема (отдача жидкости или набухание).
Перициты незаменимы в процессах ангиогенеза, который запускается, когда ткани не хватает питательных веществ и кислорода. Эндотелиоциты начинают делиться и мигрировать, формируя ветви. Перициты обладают высокой пластичностью: при перестройке капилляра в более крупный сосуд они способны дифференцироваться в гладкие миоциты и фибробласты. При этом непосредственный контакт перицита с эндотелиальной клеткой тормозит деление последней, обеспечивая стабилизацию нового сосуда. Также перициты служат важным звеном воспаления, выступая посредником, передающим сигналы от тканей к эндотелию, и стимулируют появление на его поверхности молекул адгезии.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему в неповрежденном сосуде не образуются тромбы?
Здоровый эндотелий обладает антикоагулянтными свойствами. Его гликокаликс имеет отрицательный заряд, отталкивающий тромбоциты, а сами клетки выделяют простациклин и несут на поверхности гепарин.
Каков механизм образования отека при воспалении?
Медиаторы воспаления заставляют эндотелиоциты менять свой цитоскелет — они становятся короче и выше. Из-за этого межклеточные промежутки расширяются, проницаемость сосуда возрастает, и жидкая часть крови выходит в ткань.
В какие клетки могут дифференцироваться перициты?
Благодаря выраженной клеточной пластичности перициты могут превращаться в фибробласты и гладкие миоциты. Это необходимо для формирования мышечной оболочки при превращении капилляра в более крупный сосуд.
Что ещё разобрать по теме
- Типы межклеточных контактов эндотелия: структура и функциональное значение.
- Биохимические механизмы хоминга лимфоцитов и роль сосудистых адрессинов.
- Факторы, инициирующие свертывание: механизм действия тромбопластина.
- Гуморальная регуляция ангиогенеза при гипоксии тканей.
Разберите тему целиком в курсе «Гистология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Функции эндотелия и перицитов» и ещё 3 438 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 137 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Сердечно-сосудистая система: артерии, сосуды микроциркуляторного русла»
Бесплатные видеоуроки: гистологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.