Динамика иммунного ответа и серологические маркеры
Логика иммунного ответа при инфицировании строится на четкой временной шкале от момента первичного контакта с возбудителем до стадии развернутого СПИДа.
Сразу после заражения начинается период «серонегативного окна». В это время специфические антитела к вирусу в крови полностью отсутствуют. В среднем этот этап занимает около 3 месяцев, однако в зависимости от индивидуальной реактивности организма может варьироваться от 2 недель до 6–10 месяцев.
Главным маркером ранней диагностики в этот период выступает вирусный антиген p24. При использовании иммуноферментного анализа (ИФА) его можно обнаружить уже через 1–2 недели после инфицирования. Данный белок циркулирует в кровотоке примерно до 8-й недели, после чего его концентрация резко падает. Примечательно, что повторный массивный выброс уровня p24 происходит только на терминальной стадии болезни.
Затем наступает феномен сероконверсии: антиген p24 исчезает, и начинают вырабатываться специфические иммуноглобулины.
- Антитела к поверхностным гликопротеинам (gp120 и gp41) сохраняются в организме пожизненно.
- Антитела к сердцевинному белку (p24), напротив, со временем истощаются.
Падение титра антител к p24 имеет важное прогностическое значение — оно прямо коррелирует с переходом инфекции в стадию СПИДа.
Важно отметить, что защитный (стерильный) иммунитет против возбудителя не формируется. Хотя антитела вырабатываются, их нейтрализующая активность остается крайне низкой. Это связано с высокой мутагенностью вируса: он непрерывно меняет свою структуру, образуя новые варианты («квазивиды»), и успешно ускользает от иммунного надзора.
Клиническая классификация (по В.И. Покровскому)
В отечественной клинической практике традиционно применяется классификация стадийности инфекционного процесса, разработанная академиком В.И. Покровским. Она отражает постепенное нарастание иммунодефицита:
- Инкубационный период. Отсчитывается от момента проникновения вируса до появления первых клинических симптомов острой инфекции или до начала выработки антител. Занимает от 3 недель до 3 месяцев.
- Стадия первичных проявлений. На этом этапе возникает симптоматика острой вирусной инфекции и происходит сероконверсия. Фаза продолжается примерно в течение 1 года.
- Субклиническая стадия. Характеризуется медленным, скрытым прогрессированием иммунодефицита. Яркие клинические проявления отсутствуют. Это самый продолжительный этап, который длится около 6–7 лет.
- Стадия вторичных заболеваний. Иммунодефицит достигает клинически значимых показателей, на фоне чего к процессу присоединяются тяжелые сопутствующие патологии. Данная фаза обычно завершается через 10–12 лет от начала заболевания.
- Терминальная стадия (СПИД). Характеризуется тяжелым, абсолютно необратимым течением вторичных заболеваний, которые в конечном итоге приводят к гибели пациента.
СПИД-индикаторные и оппортунистические заболевания
Главная клиническая особенность заболевания заключается в том, что сама симптоматика провоцируется не вирусом иммунодефицита. Вся тяжелая картина — это следствие развития оппортунистических инфекций в условиях критически подавленного иммунитета.
К типичным возбудителям, поражающим пациентов на поздних стадиях, относятся:
- Pneumocystis jirovecii — вызывает тяжелейшую пневмоцистную пневмонию;
- Токсоплазмы — приводят к деструктивным поражениям центральной нервной системы;
- Криптоспоридии — провоцируют упорные, изнуряющие кишечные инфекции;
- Грибы (род Candida, возбудители гистоплазмоза) — вызывают генерализованные микозы.
На стадии развернутого СПИДа развиваются так называемые СПИД-индикаторные заболевания, наличие которых прямо указывает на терминальный иммунодефицит. Среди инфекционных поражений выделяют вирусные (тяжелая герпес-вирусная инфекция, вирусные гепатиты B и C), бактериальные (активный туберкулез, сальмонеллез, различные атипичные микобактериозы) и протозойные поражения (токсоплазмоз мозга). Особое место занимают онкологические заболевания. Для стадии СПИДа высокоспецифичны саркома Капоши и различные злокачественные лимфомы. Также характерны тяжелые поражения нервной системы, проявляющиеся разнообразными неврологическими нарушениями.
Для быстрого запоминания стадий по Покровскому используйте аббревиатуру ИПС-ВТ: Инкубация, Первичные проявления, Субклиническая, Вторичные заболевания, Терминальная.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему антитела при ВИЧ-инфекции не защищают от развития болезни?
Вирус постоянно мутирует в организме, создавая новые структурные варианты, называемые «квазивидами». Из-за этого вырабатываемые антитела имеют низкую нейтрализующую активность и не способны обеспечить защитный иммунитет.
Как ведет себя маркер p24 на разных этапах инфекции?
Антиген p24 появляется в первые 1–2 недели после инфицирования, а к 8-й неделе его уровень резко падает. Повторный высокий подъем этого белка наблюдается только в терминальной стадии (СПИД).
Что служит непосредственной причиной симптомов на стадии СПИДа?
Сам вирус не дает специфической яркой клинической картины на поздних этапах. Все тяжелые проявления вызваны оппортунистическими инфекциями (пневмоцистоз, токсоплазмоз) и онкологическими процессами (саркома Капоши, лимфомы) на фоне разрушенного иммунитета.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы ускользания вируса от иммунного ответа
- Строение и функции гликопротеинов gp120 и gp41
- Патогенез пневмоцистной пневмонии при иммунодефицитах
- Саркома Капоши: этиология и особенности течения
- Современные методы лабораторной диагностики ВИЧ (ИФА, иммуноблоттинг, ПЦР)
Разберите тему целиком в курсе «Микробиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Клиника ВИЧ-инфекции» и ещё 4 383 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 141 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Ретровирусы (ВИЧ)»
Бесплатные видеоуроки: микробиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.