Начальный этап: адгезия и тропизм
Входными воротами для всех возбудителей группы ОРВИ выступают слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Патогенез заболевания запускается в момент прикрепления вируса к чувствительной клетке — этот механизм называется адгезией.
Способность вируса связываться с конкретными клетками-мишенями (тропизм) обусловлена взаимодействием его активных центров со специфическими рецепторами на поверхности макроорганизма. Каждое семейство респираторных вирусов использует свой «ключ» для проникновения:
- Риновирусы: белки капсида соединяются с молекулой клеточной адгезии ICAM-1, что позволяет им проникать в фибробласты и другие чувствительные клетки.
- Вирусы парагриппа: поверхностные белки суперкапсида взаимодействуют с гликозидами клеточной мембраны.
- Коронавирусы: связываются со специфическими гликопротеиновыми рецепторами.
- Аденовирусы: используют для фиксации интегрины.
Патогенез и морфологические изменения
После успешной адгезии начинается активная репликация вирусных частиц, которая протекает преимущественно локально — непосредственно в клетках респираторного тракта. Выход вируса в системный кровоток (виремия) обычно имеет кратковременный характер. При некоторых инфекциях процесс имеет свои особенности локализации: например, распространение аденовирусов часто ограничивается регионарными лимфатическими узлами.
Развитие характерной местной симптоматики связано не только с самим вирусом, но и с реакцией иммунной системы. Воспаление сопровождается активным высвобождением медиаторов, в частности брадикининов, которые провоцируют местный отек и катаральные явления.
Цитопатическое действие вирусов
Возбудители по-разному воздействуют на зараженные клетки:
- Риновирусы вызывают лишь незначительные, поверхностные повреждения слизистой оболочки носа.
- Аденовирусы обладают выраженной цитотоксичностью, провоцируя быстрый цитопатический эффект и последующее отторжение пораженных клеток.
- Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) отличается мощным разрушительным действием, приводящим к некрозу эпителия.
В целом патоморфологическая картина ОРВИ складывается из отека тканей, массивной клеточной инфильтрации и десквамации (слущивания) поверхностного эпителия. Эти дефекты слизистой критически важны для понимания патогенеза осложнений: они формируют новые «входные ворота» и создают идеальные условия для присоединения вторичной бактериальной микрофлоры.
Клиническая картина
Несмотря на разнообразие этиологических агентов, клиническая картина ОРВИ имеет много общих черт. Для них характерен короткий инкубационный период и кратковременное течение: у лиц с нормальным иммунитетом выздоровление наступает примерно через неделю без необходимости интенсивной терапии. Интоксикационный синдром обычно выражен слабо или умеренно, а температура тела чаще остается нормальной или повышается до субфебрильных значений.
Ведущими проявлениями выступают синдромы поражения дыхательных путей: катар (в форме ларингита, фарингита или трахеита), а также ринит с выраженной ринореей. Однако некоторые вирусы имеют специфические клинические «маркеры»:
- Риновирусная инфекция: протекает преимущественно как изолированный ринит, сопровождающийся сухим кашлем.
- Аденовирусная инфекция: классически сочетается с развитием фарингоконъюнктивита и лимфаденопатии.
- РС-инфекция: представляет особую опасность для детей. Она протекает тяжело, так как поражает нижние отделы дыхательного тракта, вызывая бронхиолиты, острые пневмонии и выраженный астматический синдром.
В ходе инфекционного процесса с иммунологической точки зрения часто наблюдается развитие сенсибилизации организма.
Осложнения и тяжелые формы
Утяжеление течения ОРВИ и развитие осложнений базируются на двух основных механизмах: формировании временного постинфекционного иммунодефицита и наслоении вторичной бактериальной инфекции. Бактериальная флора колонизирует поврежденный эпителий, вызывая синуситы, отиты и гнойные бронхиты, что значительно удлиняет сроки болезни.
Наиболее грозным «респираторным» осложнением признаны вирусно-бактериальные пневмонии. Они характеризуются крайне агрессивным течением: происходит массивное разрушение легочного эпителия, возникают множественные геморрагии и формируются абсцессы легких. Такие пневмонии сопряжены с высоким риском летального исхода.
Помимо поражения органов дыхания, возможны системные (внелегочные) осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, почек и желудочно-кишечного тракта. Подобные поражения возникают как из-за прямого цитопатического действия некоторых вирусов, так и вследствие выраженного токсического воздействия продуктов распада массово гибнущих инфицированных клеток.
Для запоминания рецепторов адгезии свяжите названия вирусов с их мишенями: Риновирусы — молекулы адгезии (ICAM-1), Аденовирусы — Интегрины (А-И), Парагрипп — Гликозиды (П-Г), Коронавирусы — Гликопротеины (К-Г).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при ОРВИ возникает сильный отек слизистых и насморк?
Местные проявления инфекции (отек, ринорея) обусловлены не только размножением самого вируса, но и активным выбросом тканевых медиаторов воспаления, главным образом брадикининов.
Циркулируют ли респираторные вирусы в крови пациента?
Да, однако виремия (наличие вируса в кровотоке) при классическом течении ОРВИ обычно носит кратковременный характер, так как основная репликация происходит локально в эпителии дыхательных путей.
В чем главная опасность респираторно-синцитиального вируса?
В отличие от риновирусов, РС-вирус обладает выраженным цитопатическим действием и поражает преимущественно нижние дыхательные пути. У детей он часто провоцирует некроз эпителия, тяжелые бронхиолиты, пневмонии и астматический синдром.
Каков механизм развития внелегочных осложнений при ОРВИ?
Поражение сердца, почек, печени или нервной системы связано как с прямым действием проникших туда вирусов, так и с сильной интоксикацией продуктами распада инфицированных собственных клеток.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы формирования постинфекционного иммунодефицита
- Специфические молекулы адгезии и рецепторы: ICAM-1 и интегрины
- Патогенез вирусно-бактериальной пневмонии и образования абсцессов
- Морфологические отличия цитопатического действия различных вирусов
- Роль брадикининов в местной воспалительной реакции
Разберите тему целиком в курсе «Микробиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез и клиника ОРВИ» и ещё 4 383 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 141 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Возбудители ОРВИ»
Бесплатные видеоуроки: микробиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.