Осложнения катаракты

Связь с первичными патологиями глаза и системными болезнями

Развитие осложненной катаракты базируется на нарушении состава внутриглазной жидкости. К числу первичных офтальмологических заболеваний, выступающих этиологическим фактором, относятся тяжелые воспалительные и дистрофические процессы. Классическими примерами служат иридоциклит, некомпенсированная глаукома, синдром Фукса, отслойка сетчатки и пигментная дегенерация.

Помимо сугубо глазных причин, помутнение хрусталика манифестирует на фоне системной патологии организма, включая кожные и эндокринные заболевания. В клинической практике всё чаще встречается диабетическая катаракта. Ведение таких пациентов требует тщательного сбора анамнеза. Врачу необходимо оценить:

• Давность течения сахарного диабета.
• Степень контроля заболевания (уровень глюкозы крови и гликированного гемоглобина — HbA1c).
• Наличие сопутствующей артериальной гипертензии.
• Показатели липидного обмена.
• Наличие макрососудистых и микрососудистых осложнений.

Также стоит учитывать, что медикаментозная терапия некоторых заболеваний сама по себе сопряжена с риском развития катаракты и глаукомы. Среди других побочных эффектов лечения выделяют набор веса, развитие сахарного диабета, артериальной гипертонии, язвенной болезни, остеопороза и психических расстройств.

Внешние факторы: травмы, излучение и токсины

Хрусталик отличается высокой чувствительностью к неблагоприятным факторам внешней среды. Механическое, термическое, лучевое и химическое воздействие стремительно приводит к патологическим изменениям.

Травматическая катаракта При травмах наблюдается не только помутнение структуры, но и смещение хрусталика (формируется вывих или подвывих). Биомеханика этого процесса связана с полным или частичным отрывом цинновой связки. Важно отметить, что при проникающем ранении глазного яблока помутнение наступает значительно быстрее по сравнению с тупой травмой.

Лучевая катаракта Повреждающее действие оказывают несколько видов излучения:

• Инфракрасное излучение: невидимые ИК-лучи активно поглощаются хрусталиком. Это частая профессиональная вредность у рабочих горячих цехов сталелитейной промышленности.
• Ионизирующее излучение: рентгеновские и радиевые лучи, нейтроны, протоны и элементы расщепления ядра оказывают мощное разрушающее действие (исторический пример — катаракты у выживших после взрывов в Хиросиме и Нагасаки).

Хрусталик детей и молодых людей обладает большей радиационной чувствительностью по сравнению с пожилыми пациентами. При этом лучи видимой зоны спектра (длина волны 380–760 нм) свободно проходят через оптические среды, не повреждая их.

Токсическая катаракта Заболевание развивается при системном отравлении организма. Доказано катарактогенное действие таких химических агентов, как нафталин, таллий, тринитротолуол, динитрофенол и различные нитрокраски.

Взаимосвязь с вторичной глаукомой

Патологии хрусталика и операции по его удалению тесно связаны с риском развития вторичных глауком. Повышение внутриглазного давления (ВГД) в этих случаях происходит преимущественно из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости.

Травматическая глаукома Может проявиться в различные сроки — от раннего периода до нескольких лет после повреждения (например, при травматической рецессии угла передней камеры). Среди причин роста ВГД выделяют:

1. Блокаду дренажной системы сместившимся хрусталиком или продуктами его распада.
2. Внутриглазные геморрагии (гемофтальм, гифема).
3. Химическое или радиационное повреждение сосудов.
4. Последствия травматического увеита.

Послеоперационная глаукома Выступает прямым осложнением хирургического вмешательства. Повышение ВГД может быть временным или постоянным. Чаще всего возникает после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики или операций по поводу отслойки сетчатки.

Дистрофическая и неопластическая глаукома Дистрофическая форма характерна для отслойки сетчатки, системного амилоидоза, обширных кровоизлияний (гемолитическая глаукома) и иридокорнеального эндотелиального синдрома. При последнем неполноценность эндотелия роговицы ведет к атрофии радужки и образованию тонкой мембраны. Рубцовое сокращение этой мембраны вызывает частичную облитерацию угла передней камеры (УПК), деформацию зрачка и растяжение радужки с образованием щелей. Неопластическая глаукома развивается из-за блокады УПК опухолевым узлом (меланобластомы, ретинобластомы) или отложения продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном аппарате. При орбитальных новообразованиях ВГД растет из-за прямого давления на глазное яблоко и повышения давления в венах.

Принципы лечения

Основным и наиболее эффективным методом лечения катаракты является хирургическое вмешательство.

Консервативная терапия рассматривается исключительно как вынужденная мера. Она показана только в тех ситуациях, когда тяжелое общее соматическое состояние пациента категорически не позволяет провести операцию. Суть консервативного подхода сводится к регулярному закапыванию специализированных глазных капель, действие которых направлено на локальное улучшение обменных процессов в тканях хрусталика.

При развитии сопутствующих глауком лечение предполагает точечное воздействие на ключевые звенья патогенеза с целью стойкого снижения внутриглазного давления.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез иридокорнеального эндотелиального синдрома
• Специфика мониторинга пациентов с диабетической катарактой
• Механизмы формирования неопластической глаукомы
• Отличия воздействия инфракрасного и ионизирующего излучения на глаз

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.