Виды и причины печеночной комы
Печеночная кома представляет собой финальную стадию поражения печени. В зависимости от механизмов развития, выделяют два основных вида этого патологического состояния:
- Шунтовая кома (синоним: обходная).
- Причина развития: Тяжелая интоксикация организма экзогенными веществами и токсичными продуктами метаболизма. В нормальных условиях эти соединения должны захватываться и обезвреживаться гепатоцитами. Однако при данной форме ток крови направляется в обход печени через сформировавшиеся сосудистые шунты, из-за чего токсины беспрепятственно циркулируют в системном кровотоке.
- Паренхиматозная кома (синоним: печеночно-клеточная).
- Причина развития: Массивная интоксикация, обусловленная непосредственным повреждением и физической гибелью значительной массы паренхимы печени. Триггерами могут выступать обширная травма, массивный некроз тканей органа или хирургическое удаление его части.
- Особенности патогенеза: При паренхиматозной форме тотально нарушаются абсолютно все функции печени, что делает состояние крайне тяжелым и труднообратимым.
Ключевые звенья патогенеза
Развитие печеночной комы — это сложный каскад патофизиологических реакций, возникающих на фоне тяжелой печеночной недостаточности. Патогенез включает несколько неразрывно связанных звеньев:
- Гипогликемия. Возникает как прямое следствие критического нарушения процессов образования гликогена (гликогенеза) и его расщепления (гликогенолиза) в поврежденных клетках печени.
- Метаболический ацидоз. Первичной причиной сдвига pH выступает нарушение липидного и углеводного обмена в печени. По мере утяжеления состояния, на финальных стадиях комы, к процессу присоединяются выделительная и респираторная формы ацидоза.
- Выраженный дисбаланс ионов. Наблюдается перераспределение электролитов: внутриклеточно патологически нарастает концентрация ионов натрия ($Na^+$), кальция ($Ca^{2+}$) и протонов водорода ($H^+$). Одновременно с этим в интерстициальном пространстве и в плазме крови резко увеличивается концентрация калия ($K^+$).
- Эндотоксинемия. Происходит глобальная интоксикация организма из-за накопления непереработанных продуктов липидного и белкового метаболизма. Важнейшим фактором интоксикации является накопление непрямого билирубина, что связано с торможением процесса его связывания (конъюгации) с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах.
Системные расстройства и полиорганная недостаточность
Помимо метаболических сбоев, печеночная кома сопровождается фатальными нарушениями в работе других систем органов, что замыкает порочный круг патогенеза.
Расстройства гемодинамики Прогрессируют нарушения на всех уровнях кровообращения: страдает центральная гемодинамика, органо-тканевой кровоток и микрогемоциркуляция. Основными причинами этих гемодинамических катастроф становятся присоединяющаяся сердечная недостаточность (СН), критические расстройства тонуса артериол и развитие реологических нарушений — феномена сладжа (sludge).
Полиорганная недостаточность (ПОН) Токсическое поражение нервной системы приводит к тому, что наиболее рано и максимально выраженно нарушаются функции кардиовазомоторного и дыхательного центров. Итогом такого мультисистемного поражения становится тяжелая смешанная гипоксия. Без успешного медицинского вмешательства закономерно наступает прекращение сердечной деятельности и полная остановка дыхания, что приводит к биологической смерти.
Для запоминания звеньев патогенеза используйте аббревиатуру ГАДИС-П: Гипогликемия, Ацидоз, Дисбаланс ионов, Интоксикация (эндотоксинемия), Сердечно-сосудистые (гемодинамические) расстройства, Полиорганная недостаточность.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем принципиальное отличие шунтовой комы от паренхиматозной?
При шунтовой коме интоксикация возникает из-за того, что кровь с токсинами сбрасывается в системный кровоток через шунты в обход печени. При паренхиматозной коме токсины накапливаются из-за прямой гибели самих клеток печени (вследствие травмы или некроза), что ведет к нарушению всех функций органа.
Почему при печеночной коме нарастает уровень непрямого билирубина?
Это происходит из-за торможения процессов конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в поврежденных гепатоцитах, в результате чего он не переходит в прямую форму и накапливается в крови.
Как изменяется концентрация ионов при печеночной коме?
Внутри клеток опасно повышается уровень натрия, кальция и ионов водорода, в то время как в интерстиции и системном кровотоке нарастает концентрация калия.
Какие центры нервной системы поражаются при полиорганной недостаточности быстрее всего?
При развитии полиорганной недостаточности на фоне комы наиболее рано и выраженно нарушаются функции дыхательного и кардиовазомоторного центров, что ведет к смешанной гипоксии.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы формирования сосудистых шунтов при портальной гипертензии
- Патогенез нарушения конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой
- Роль феномена сладжа (sludge) в нарушении микрогемоциркуляции
- Механизмы развития респираторного и выделительного ацидоза на финальных стадиях комы
- Патофизиология угнетения кардиовазомоторного и дыхательного центров при эндотоксинемии
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Печеночная кома» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 25. Типовые формы патологии печени»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.