Формирование местного процесса и первичная интоксикация
Развитие синдрома эндогенной интоксикации начинается непосредственно во входных воротах инфекции, которыми, как правило, выступает слизистая оболочка носоглотки. Ключевым звеном патогенеза на этом этапе является повреждение эндотелия кровеносных сосудов.
Это повреждение обусловлено активным выделением целого каскада эндогенных провоспалительных медиаторов. К ним относятся:
- Интерлейкины;
- Фактор некроза опухоли (ФНО);
- Простагландины;
- Лейкотриены;
- Активные формы кислорода.
Воздействие этих биологически активных веществ закономерно приводит к повышению сосудистой проницаемости и запуску местной воспалительной реакции. Даже на этапе локализованной формы инфекции (например, при развитии назофарингита) возникает кратковременная бактериемия. Совместно с развивающейся эндотоксинемией она формирует базовый синдром интоксикации, который определяет первичное ухудшение состояния.
Генерализация процесса и системные нарушения
У части пациентов местный воспалительный процесс не купируется, и происходит массивная гематогенная диссеминация возбудителя. На этом этапе синдром эндогенной интоксикации достигает своей максимальной выраженности, переходя в системную форму (например, при менингококкемии).
Фундаментом патогенеза тяжелой системной интоксикации становится развитие тромбогеморрагического синдрома (также известного как ДВС-синдром). Он возникает на фоне:
- Массивного разрушения циркулирующих бактерий.
- Резкого, лавинообразного выброса огромных доз эндотоксина в системный кровоток.
В результате этих катастрофических процессов в сосудистом русле формируются тяжелые гемодинамические сдвиги. Возникает выраженная тканевая гипоперфузия (снижение кровоснабжения тканей) и венозный стаз. В конечном итоге эти механизмы эндогенной интоксикации приводят к развитию жизнеугрожающего состояния — шока.
Поражение центральной нервной системы
Специфическим и крайне тяжелым проявлением синдрома эндогенной интоксикации является поражение структур головного мозга (как это происходит при развитии менингита). Патологический процесс запускается в момент, когда возбудитель преодолевает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).
Проникновение инфекции и токсинов в центральную нервную систему вызывает интратекальное воспаление. Патогенез церебральных нарушений включает в себя несколько параллельных процессов:
- Прямое токсическое действие на вещество мозга;
- Значительное увеличение проницаемости самого гематоэнцефалического барьера;
- Выраженное нарушение внутричерепной гемодинамики.
Совокупность этих факторов приводит к избыточной продукции спинномозговой жидкости (ликвора). Как следствие, у пациента стремительно развивается отек мозга и резкое повышение внутричерепного давления, что клинически определяется как церебральная гипертензия.
Для запоминания медиаторов воспаления, вызывающих эндогенную интоксикацию, используйте акроним ФИПЛА: ФНО, Интерлейкины, Простагландины, Лейкотриены, АФК.
Вопросы с занятий и экзамена
Что является причиной повреждения сосудистого эндотелия при интоксикации?
Эндотелий повреждается выделяющимися эндогенными провоспалительными медиаторами, такими как интерлейкины, ФНО, простагландины, лейкотриены и активные формы кислорода.
Каков основной механизм развития шока при генерализации инфекции?
Основой является массивное разрушение бактерий и выброс эндотоксина, что запускает развитие ДВС-синдрома, вызывает тканевую гипоперфузию и венозный стаз, приводящие к шоку.
Почему при проникновении инфекции через ГЭБ возникает отек мозга?
Отек мозга развивается из-за интратекального воспаления, прямого токсического действия на вещество мозга, нарушения внутричерепной гемодинамики и избыточной продукции ликвора.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы повышения сосудистой проницаемости под действием простагландинов и лейкотриенов.
- Патогенез тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома) на фоне эндотоксинемии.
- Патофизиология тканевой гипоперфузии и венозного стаза при шоковых состояниях.
- Механизмы преодоления гематоэнцефалического барьера бактериальными агентами.
- Нарушение внутричерепной гемодинамики и формирование церебральной гипертензии.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Синдром эндогенной интоксикации» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 135 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Дополнительные темы»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.