Паратгормон, кальцитриол, кальцитонин: регуляция кальция и фосфатов

Кальций крови (2,2–2,6 ммоль/л) контролируется тремя гормонами. Паратгормон (паращитовидные железы) при гипокальциемии: резорбция кости, реабсорбция Ca²⁺ и выведение фосфата в почках, активация витамина D. Кальцитриол (1,25(OH)₂D₃, активная форма витамина D) усиливает всасывание Ca²⁺ и фосфата в кишечнике. Кальцитонин (С-клетки ЩЖ) — антагонист, снижает Ca²⁺. Дефицит витамина D → рахит/остеомаляция. Гиперпаратиреоз → остеопороз, нефрокальциноз.

Пройти как урок →

Общая схема регуляции обмена кальция и фосфатов

Концентрация кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости поддерживается тремя гормонами: паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонином. Паратгормон и кальцитриол повышают уровень кальция в межклеточной жидкости, тогда как кальцитонин его снижает. Согласованная работа этих регуляторов обеспечивает стабильность плазменной концентрации Ca²⁺ (норма 2,2–2,6 ммоль/л), необходимой для мышечного сокращения, нервной проводимости, свёртывания крови и минерализации костной ткани.

Паратгормон: синтез и стимулы секреции

Паратгормон (ПТГ) — полипептидный гормон, синтезируемый главными клетками паращитовидных желёз. Стимулом к его секреции служит снижение концентрации ионизированного кальция во внеклеточной жидкости (подпороговый уровень). Мнемоническое правило: Паратгормон — паращитовидная железа — подпороговый уровень кальция.

Главными органами-мишенями паратгормона являются кости и почки; дополнительно он опосредованно влияет на кишечник через активацию синтеза кальцитриола.

Эффекты паратгормона на кости и почки

В костной ткани ПТГ действует через аденилатциклазную систему. Рецепторы к гормону расположены на остеобластах; активированные остеобласты выделяют факторы, стимулирующие остеокласты. Остеокласты обеспечивают резорбцию костного матрикса, в результате чего кальций и фосфаты переходят из кости в межклеточную жидкость.

В почках паратгормон оказывает разнонаправленное действие на минералы:

Раздельная регуляция Ca²⁺ и фосфатов имеет химический смысл: при одновременном повышении обоих ионов они образовывали бы нерастворимый фосфат кальция, и эффект гормона на ионизированный кальций был бы потерян.

Биосинтез кальцитриола

Кальцитриол — стероидный гормон, активная форма витамина D. Его предшественником является холестерол, который превращается в 7-дегидрохолестерол. Дальнейшие этапы биосинтеза:

  1. В коже под действием ультрафиолета 7-дегидрохолестерол неферментативно превращается в холекальциферол (витамин D₃). Название «витамин» исторически условно: значительная часть соединения синтезируется в организме, и лишь часть поступает с пищей.
  2. В печени фермент 25-гидроксилаза переводит холекальциферол в кальцидиол (25-OH-D₃) — основную транспортную форму.
  3. В почках под действием 1α-гидроксилазы кальцидиол превращается в кальцитриол (1,25-(OH)₂-D₃) — биологически активную форму.

Регуляторной является именно почечная реакция. Активаторы 1α-гидроксилазы: паратгормон и снижение уровня кальция. Ингибиторы: высокие концентрации кальция и сам кальцитриол (отрицательная обратная связь).

Кальцитонин: антагонист паратгормона

Кальцитонин — полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Синтезируется парафолликулярными К-клетками (С-клетками) щитовидной железы. Стимулом секреции является повышение концентрации кальция в крови.

Основные эффекты кальцитонина:

Таким образом, кальцитонин выступает функциональным антагонистом паратгормона.

Интегральная регуляция кальциемии

При снижении кальция в крови активируются паращитовидные железы → выделяется паратгормон → усиливается резорбция кости, реабсорбция Ca²⁺ в почках и синтез кальцитриола. Кальцитриол дополнительно усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. При повышении кальция секретируется кальцитонин, тормозящий костную резорбцию и усиливающий выведение кальция с мочой. Длительный дисбаланс этой системы — ключевое звено патогенеза остеопороза, рахита и вторичного гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности.

Ключевые моменты

Эндокринология и регуляция метаболизма — без зубрёжки.

5 уроков курса по сигнальным путям: инсулин через IRS-1 и GLUT4, катехоламины через цАМФ, РААС, тироксин, паратгормон. На платформе — клинические задачи по эндокринным сдвигам и AI-тьютор разложит каждый каскад на пальцах.

инсулин · диабет · РААС · гипертиреоз · феохромоцитома · гиперпаратиреоз
Методички
499 ₽/мес · за биохимию
Интерактивные методички, тесты, SRS, лиги
Полный доступ
2 500 ₽/мес · за биохимию
Всё из «Методичек» + видеоуроки и клинические задачи + симулятор ГИА
С AI-тьютором
4 700 ₽/мес · за биохимию
Всё + AI-тьютор отвечает на любой вопрос по теме
Открыть демо бесплатно → 🛡 7 дней гарантия возврата

«Пришла нулём по биохимии и анатомии в ноябре. Надеялась хоть как-то сдать. Благодаря школе — сдала оба экзамена!»

Л Лера · ЮУГМУ · Сдала экзамен
Следующий урок → Передача сигнала: аденилатциклаза, цАМФ, инсулин, кортизол