Синдром паркинсонизма: этиология, патогенез и клинические проявления

Разбор синдрома паркинсонизма: поражение нигростриарного пути, дефицит дофамина и развитие гипокинезии, пластической ригидности, статического тремора и вегетативных нарушений.

Пройти как урок →

Определение синдрома паркинсонизма

Синдром паркинсонизма (гипертонически-гипокинетический, или акинетико-ригидный синдром) — один из синдромов поражения базальных ганглиев. Ключевыми его проявлениями являются гипокинезия (уменьшение объёма и количества движений) и мышечная ригидность (повышение мышечного тонуса по пластическому типу). Мнемонически связь с анатомическим субстратом легко запомнить через букву «П»: паркинсонизм — поражение паллидарного отдела.

Анатомо-физиологические основы

Экстрапирамидная система отвечает за регуляцию непроизвольных движений и формирование двигательной программы. Любое произвольное действие (например, поднятие ручки) состоит из последовательного включения мышц-агонистов и антагонистов, и эта программа реализуется через подкорковые структуры.

Главным уровнем регуляции является стриопаллидарная система. Импульс из лобных моторных зон коры (первичная моторная, премоторная и дополнительная моторная области) поступает прежде всего в стриатум — основной афферентный вход экстрапирамидной системы. Далее через бледный шар (внутренний и наружный сегменты), субталамическое ядро, чёрную субстанцию и таламус модулируется активность коры.

Прямой дофаминергический путь и патогенез

Источником дофамина в ЦНС является компактная часть чёрной субстанции. Дофамин по нигростриарному пути поступает к стриатуму. В прямом пути дофамин связывается с D1-рецепторами стриатума, усиливая его тормозное влияние на внутренний сегмент бледного шара. Тот, в свою очередь, перестаёт тормозить таламус, и таламус активирует первичную моторную кору, откуда импульс по пирамидному пути идёт к мотонейронам — возникает движение.

При паркинсонизме происходит дегенерация нейронов компактной части чёрной субстанции и выпадение прямого дофаминергического пути. Тормозное влияние стриатума на бледный шар исчезает, бледный шар чрезмерно тормозит таламус, активация моторной коры снижается — развиваются гипокинезия и ригидность.

Дефицит дофамина затрагивает не только моторные структуры, но и лимбическую систему (эмоции, мотивация), лобную кору (мышление) и гипоталамус (вегетативная регуляция), что объясняет немоторные симптомы.

Двигательные симптомы

Тремор покоя

Характерен статический тремор, возникающий в покое и уменьшающийся при произвольных движениях. Локализуется преимущественно в дистальных отделах рук, имеет стереотипный рисунок по типу «счёта монет» или «скатывания пилюль». Этот признак является одним из наиболее специфичных для паркинсонизма.

Немоторные проявления

Ключевые моменты