Войти
Биохимия · Биохимия межклеточного матрикса

Цинга

*Scorbutus*

Цинга — это тяжелое системное заболевание, фундаментальной причиной которого является дефицит витамина С (аскорбиновой кислоты). Этот недостаток блокирует важнейшую посттрансляционную модификацию белков соединительной ткани, что неминуемо ведет к потере прочности кровеносных сосудов и множественным кровоизлияниям.

Главная причинаОстрый дефицит витамина С (аскорбиновой кислоты) в организме.
Ключевые ферментыПролилгидроксилаза и лизилгидроксилаза, требующие железо и витамин С.
Клиническая картинаКровоизлияния под кожу, кровоточивость десен, анемия.
Белок-мишеньКоллаген, теряющий стабильность тройной спирали.
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Усвоение витамина С в организме

Аскорбиновая кислота представляет собой молекулу малого размера, что является одним из факторов ее успешного усвоения. Процесс всасывания протекает активно и локализуется в тонком кишечнике. Наиболее интенсивно этот процесс идет в тощей кишке.

Для переноса витамина С внутрь клеток кишечного эпителия организм использует специализированные белковые системы — натрий-зависимые транспортеры, которые обозначаются как SVCT1. Именно благодаря слаженной работе этих транспортеров и малым габаритам самой молекулы обеспечивается хорошая всасываемость аскорбиновой кислоты и ее поступление в системный кровоток.

Строение коллагена

Чтобы понять механизмы развития патологии, необходимо обратиться к структуре главного компонента соединительной ткани — коллагена. Это фибриллярный белок, который формирует прочный поддерживающий каркас для всех тканей.

Структура коллагеновых цепей весьма специфична: она состоит из многократно повторяющихся аминокислотных триплетов, формула которых выглядит как (Гли-X-Y). В этой последовательности:

  • Гли — глицин;
  • X — позиция, которую чаще всего занимает аминокислота пролин;
  • Y — позиция, на которой должен находиться гидроксипролин.

Именно наличие гидроксипролина критически важно для стабилизации всей белковой макромолекулы.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Биохимия» — ответ и разбор сразу.

Биохимическая реакция и роль кофакторов

Синтез полноценного коллагена невозможен без посттрансляционной модификации — процесса гидроксилирования аминокислот пролина и лизина. В ходе этой реакции обычный пролин (Pro) превращается в гидроксипролин (Hyp). Катализируют этот процесс ферменты пролилгидроксилаза и лизилгидроксилаза.

Для успешного протекания реакции ферменту необходим целый комплекс субстратов и кофакторов:

  1. Молекулярный кислород ($O_2$).
  2. $\alpha$-кетоглутарат.
  3. Ион железа в двухвалентном состоянии ($Fe^{2+}$).
  4. Аскорбиновая кислота.

Роль витамина С здесь абсолютно уникальна. В процессе присоединения гидроксильной группы железо в активном центре фермента окисляется, переходя в неактивное состояние $Fe^{3+}$. Аскорбиновая кислота выступает в роли донора электронов, восстанавливая $Fe^{3+}$ обратно в $Fe^{2+}$. Без этого восстановления фермент моментально прекращает свою работу.

Патогенез и симптомы заболевания

Когда возникает дефицит витамина С, биохимическая цепочка рушится. Происходит резкое замедление гидроксилирования пролина. Из-за нехватки гидроксипролина нарушается образование водородных связей между пептидными цепями.

В результате тройная спираль коллагена лишается стабилизирующих факторов и становится настолько нестабильной, что начинает денатурировать прямо при нормальной температуре тела. Снижение прочности коллагеновых волокон катастрофически сказывается на состоянии сосудистой стенки — она повреждается, возникает повышенная ломкость и хрупкость кровеносных сосудов.

Клиническим следствием этого патогенетического каскада становятся классические симптомы цинги: подкожные кровоизлияния, кровоизлияния в слизистые оболочки, тяжелая кровоточивость десен и развитие сопутствующей анемии.

Как запомнить

Чтобы запомнить кофакторы гидроксилирования коллагена, используйте правило «Железного КОКа»: ЖЕЛЕЗО ($Fe^{2+}$), Кислород ($O_2$), $\alpha$-Кетоглутарат, Аскорбиновая кислота (витамин С).

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при цинге разрушаются кровеносные сосуды?

Из-за дефицита витамина С нарушается синтез гидроксипролина, водородные связи не формируются, коллаген становится нестабильным и денатурирует. Это делает сосудистую стенку крайне хрупкой.

Какую именно функцию выполняет витамин С в синтезе коллагена?

Аскорбиновая кислота не встраивается в сам белок. Ее задача — восстанавливать окисленное железо ($Fe^{3+}$) обратно в двухвалентную форму ($Fe^{2+}$), поддерживая активность фермента пролилгидроксилазы.

Где и с помощью чего всасывается аскорбиновая кислота?

Всасывание происходит активно в тонком кишечнике, преимущественно в тощей кишке. Для этого используются специальные натрий-зависимые транспортеры SVCT1.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Цинга» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы активного транспорта и работа натрий-зависимых систем (SVCT1)
  • Пространственная организация и типы фибриллярных белков
  • Виды посттрансляционных модификаций белков в клетке
  • Механизм каталитического действия пролилгидроксилазы и лизилгидроксилазы
  • Связь повреждения сосудистой стенки с развитием анемии

Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Цинга» и ещё 3 574 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Биохимия межклеточного матрикса»

Весь раздел «Биохимия межклеточного матрикса»

Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.