Этиология и историческая справка
Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, роду Rubulavirus. Это оболочечный вирус размером 80–350 нм, обладающий выраженным плеоморфизмом. Его геном представлен несегментированной одноцепочечной молекулой РНК, репликация которой протекает в цитоплазме пораженной клетки. Генетический аппарат включает 7 генов, кодирующих 8 протеинов, среди которых нуклеокапсидный (NP), матричный (M), протеин слияния (F) и гемагглютинин-нейраминидаза (HN).
Вирус отличается высокой антигенной стабильностью: генетические рекомбинации для него не характерны, поэтому известен только один серотип возбудителя. Внешняя среда быстро инактивирует вирус.
Исторически болезнь и одно из ее грозных осложнений (орхит) были описаны еще Гиппократом в V веке до н.э. Вирусная природа инфекции была доказана в 1934 году исследователями Johnson и Goodpasture, которые заразили макак слюной больного человека. В 1949 году отечественные ученые А.К. Шубладзе и М.А. Селимов впервые выделили этот агент на куриных эмбрионах.
Особенности эпидемиологии
Инфекция передается от человека к человеку. Восприимчивость неиммунного населения к вирусу паротита всеобщая, независимо от возраста. Индекс контагиозности очень высок (сравним с гриппом и краснухой), хотя несколько уступает кори и ветряной оспе.
Массовая иммунизация кардинально изменила эпидемиологический пейзаж. В Российской Федерации заболеваемость снизилась с 98,9 до 1,64 на 100 тысяч населения. Однако возникла новая тенденция — «повзросление» инфекции. В странах с развитой вакцинопрофилактикой вспышки все чаще фиксируются среди старших подростков и молодых людей (17–25 лет). Это связано с постепенным угасанием поствакцинального иммунитета и снижением титра защитных антител.
Патогенез
Входными воротами инфекции выступает слизистая оболочка дыхательных путей. Первичное размножение вируса протекает в клетках эпителия слизистых и регионарных лимфатических узлах.
После накопления возбудитель прорывается в системный кровоток, вызывая вирусемию. Кровь разносит вирус по всему организму, обеспечивая генерализацию процесса. Возбудитель оседает и активно реплицируется в тканях-мишенях: слюнных железах, поджелудочной железе, яичках и структурах центральной нервной системы. Заболевание завершается выработкой иммунного ответа и элиминацией патогена из организма.
Клиническая картина
Заболевание стартует остро с интоксикационного синдрома: фебрильной лихорадки, выраженной слабости и головной боли. Катаральные явления при этом отсутствуют.
Специфическим проявлением служит поражение слюнных желез. Пациент отмечает боль при жевании и затрудненное открывание рта (тризм). Возникает асимметрия лица за счет выбухания околоушной области. При пальпации определяется болезненное образование тестоватой консистенции, не спаянное с подлежащими тканями. Важный дифференциальный признак: кожа над уплотнением сохраняет нормальную окраску, гиперемия и флюктуация отсутствуют. В ротоглотке выявляется симптом Мурсу — отечность и покраснение сосочка выводного протока околоушной железы.
На 5–6 день на фоне интенсивной вирусемии могут манифестировать осложнения:
- Панкреатит: боли в эпигастральной и мезогастральной областях.
- Серозный менингит: резкий скачок температуры (до 39,4°C), светобоязнь, гиперестезия, головокружение в ортостазе, многократная рвота и появление менингеальных знаков.
Диагностика и тактика ведения
Паротитную инфекцию необходимо отличать от бактериальных сиалоаденитов, инфекционного мононуклеоза и аденовирусной инфекции. Частая диагностическая ошибка на раннем этапе — постановка диагноза «лимфаденит» и ошибочное назначение антибиотиков.
Алгоритм обследования включает:
- Оценку эпиданамнеза (отсутствие прививок, групповая заболеваемость).
- Биохимический анализ крови на амилазу и мочи на диастазу.
- Серологические тесты: РСК и ИФА для выявления антител к вирусу.
- Инструментально: УЗИ слюнных желез и органов брюшной полости.
- При менингеальных симптомах — консультация невролога для решения вопроса о спинномозговой пункции.
Пациенты подлежат госпитализации в инфекционный стационар для изоляции от неиммунных лиц и проведения симптоматической терапии.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему эпидемический паротит часто ошибочно принимают за лимфаденит?
Из-за схожей локализации припухлости в области угла нижней челюсти. Главные отличия паротита: тестоватая консистенция образования, отсутствие гиперемии кожи над ним и отсутствие гнойного расплавления (флюктуации).
Что такое симптом Мурсу?
Это локальная гиперемия и отечность сосочка выводного протока околоушной слюнной железы, выявляемая при осмотре слизистой оболочки полости рта.
Почему вирус поражает не только слюнные железы, но и ЦНС с поджелудочной железой?
Вирус паротита обладает выраженным тропизмом к железистому эпителию и нервной ткани из-за наличия в них специфических клеточных рецепторов, содержащих сиаловую кислоту.
В чем причина «повзросления» инфекции в последние десятилетия?
Смещение заболеваемости на старших школьников и молодых людей связано с постепенным угасанием поствакцинального иммунитета (снижением титра защитных антител) в этих возрастных группах.
Что ещё разобрать по теме
- Критерии оценки степени тяжести течения паротитной инфекции.
- Особенности клинической картины и диагностики паротитного орхита.
- Анализ ликвора при развитии паротитного менингоэнцефалита.
- Особенности формирования постинфекционного иммунитета.
- Современные схемы активной специфической иммунизации и сроки изоляции контактных.
Разберите тему целиком в курсе «Инфекционные болезни»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Эпидемический паротит» и ещё 3 312 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 41 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Респираторные инфекции»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.