Helicobacter pylori инфекция

Факторы патогенности Helicobacter pylori

Бактерия обладает мощным арсеналом для выживания в агрессивной кислой среде и разрушения слизистой оболочки:

• Уреаза — фермент, гидролизующий мочевину до аммиака и углекислого газа. Формирует вокруг микроба «щелочное облако», нейтрализуя соляную кислоту.
• Жгутики и муциназы — обеспечивают движение (хемотаксис) и разжижают густую желудочную слизь, позволяя бактерии проникнуть к эпителию.
• Адгезин BabA — отвечает за плотное прикрепление микроорганизма к $Le^b$-антигенам групп крови на поверхности эпителиоцитов.
• CagA (остров патогенности, секреция IV типа) — перестраивает цитоскелет клеток хозяина, индуцирует выработку интерлейкина-8 и RANTES, что привлекает нейтрофилы и вызывает мощное воспаление.
• VacA — образует поры, вызывает вакуолизацию цитоплазмы, ослабляет межклеточные контакты и запускает апоптоз (гибель) клеток эпителия.

Патогенез хронического гастрита

Хронический гастрит — это морфологический феномен. Он проявляется хроническим воспалением, нарушением клеточного обновления (дисрегенерацией) и прогрессирующей атрофией желез, что ведет к секреторной недостаточности. Выделяют три основных типа. Тип А (около 5% случаев) — аутоиммунный, поражает тело желудка. Тип С — химический, возникает из-за заброса желчи или приема НПВП. Но самым частым является Тип В — бактериальный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori.

Первично инфекция поражает антральный отдел (эндоскопически часто дает картину «булыжной мостовой»). В основе патогенеза лежит дисбаланс: факторы агрессии (бактерии, соляная кислота, пепсин) подавляют факторы защиты (слизь, бикарбонаты, кровоток). Это вызывает поляризацию Th1-иммунного ответа, выброс интерферона-$\gamma$ и фактора некроза опухоли-$\alpha$. В результате макрофаги и нейтрофилы начинают повреждать собственный эпителий.

Морфологическая диагностика

Для оценки тяжести поражения слизистой применяется модифицированная Сиднейская система. Она учитывает сразу несколько параметров: степень обсемененности H. pylori, активность воспаления (определяется по инфильтрации нейтрофилами), выраженность хронического воспаления (по наличию мононуклеаров), а также стадии атрофии и метаплазии.

Современным стандартом стадирования является система OLGA/OLGIM. Главное правило этой системы — необходимость взятия ровно пяти биоптатов из строго определенных зон:

1. Два фрагмента из антрального отдела.
2. Два фрагмента из тела желудка.
3. Один фрагмент из угла желудка.

Это критически важно, так как выявление III или IV стадии по системе OLGA свидетельствует о том, что риск развития рака желудка кишечного типа увеличен в 6 раз.

От инфекции к язвенной болезни

Длительное течение хеликобактерной инфекции часто приводит к развитию язвенного фенотипа. Воспаление в антральном отделе (антрум-гастрит) провоцирует гипергастринемию — избыточную выработку гормона гастрина. Это многократно усиливает кислотно-пептическую агрессию, что в итоге приводит к формированию язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Важно понимать патогенетические различия локализаций:

• Язва ДПК: уровень секреции соляной кислоты обычно повышен, ведущим механизмом выступает активация факторов агрессии.
• Язва желудка: секреция часто остается в норме или снижена, на первый план выходит падение резистентности слизистой оболочки и дуоденогастральный рефлюкс из-за недостаточности привратника.

Помимо эссенциальной язвенной болезни, существуют симптоматические и острые «стрессовые» язвы (язвы Курлинга при ожогах, язвы Кушинга при черепно-мозговых травмах), которые отличаются множественным характером и высокой склонностью к кровотечениям.

Раковый фенотип и каскад Корреа

Альтернативный вариант развития событий при длительной персистенции Helicobacter pylori — это раковый фенотип. Он развивается согласно патогенетической модели, известной как каскад Корреа. Это строгая последовательность морфологических изменений слизистой оболочки желудка:

Хроническое воспаление $\rightarrow$ Атрофия желез $\rightarrow$ Кишечная метаплазия $\rightarrow$ Дисплазия $\rightarrow$ Аденокарцинома.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Классификация язвенной болезни по МКБ-10 (коды K25–K28, K31).
• Симптоматические язвы желудка и ДПК (лекарственные, эндокринные).
• «Стрессовые» гастродуоденальные язвы (язвы Курлинга, Кушинга).
• Формулировка развернутого диагноза язвенной болезни в педиатрии.
• Аутоиммунный (тип А) и химический (тип С) хронические гастриты.

Другие темы раздела «Дополнительные темы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.