Инкубация и внедрение вируса
Заболевание начинается с инкубационного периода, который длится от одной недели до 50 дней. Для развития инфекции достаточно минимальной инфицирующей дозы.
При наиболее частом аэрозольном пути заражения вирусные частицы оседают на эпителии альвеол и терминальных бронхиол, после чего внедряются в альвеолярные макрофаги. Именно здесь происходит первичное накопление возбудителя.
В дальнейшем развивается первичная виремия, и вирус разносится по организму, формируя вторичные очаги репликации. Излюбленные мишени — это почки, надпочечники и передняя доля гипофиза. В ответ на контаминацию клетки активируют гены неспецифической защиты, начиная выработку интерферонов, а антигенпрезентирующие клетки запускают механизмы адаптивного иммунитета.
Начальный период: иммунный ответ и интоксикация
Начальный период длится от 1 до 6 дней. В это время виремия продолжается, однако на первый план выходят эффекты разворачивающегося иммунного ответа.
Происходит иммунозависимый цитолиз инфицированных клеток. Массивно выделяются медиаторы воспаления (цитокины TNF-$\alpha$, IL-1, IL-6, интерферон-$\gamma$), факторы роста и продукты распада клеток (простагландины, тромбоксаны). Этот «цитокиновый шторм» приводит к резкому росту сосудистой проницаемости.
Клинически стадия проявляется острой лихорадкой, выраженной интоксикацией, миалгией и головной болью. Патогномоничный признак — расстройства зрения («туман перед глазами»), которые возникают из-за локального отека и гиперемии зрительного нерва. При осмотре заметно расширение сосудов: гиперемия лица, шеи, инъекция склер.
Олигурический период: пик сосудистых нарушений
В разгар болезни (с 2–4 по 8–11 дни) виремия идет на спад, но состояние пациента парадоксально ухудшается даже на фоне нормализации температуры. Это связано с максимальной активностью адаптивного иммунитета.
Клетки-мишени разрушаются цитотоксическими лимфоцитами и активированной системой комплемента. Образующиеся иммунные комплексы фиксируются в эндотелии, где происходила репликация вируса. Итог — массивное повреждение сосудистой стенки, плазморея, гипопротеинемия и выраженный интерстициальный отек.
Механизмы поражения почек:
- Развивается массивный отек перитубулярной зоны дистального нефрона.
- Возникает обтурационный нефроз (канальцы сдавливаются извне и закупориваются изнутри).
- Клиническим следствием становится олигурия (или анурия) с быстрым нарастанием азотемии (рост мочевины и креатинина крови).
Нарастающие расстройства микроциркуляции вызывают ишемию органов и могут привести к инфекционно-токсическому шоку (ИТШ), ДВС-синдрому и полиорганной недостаточности.
Полиурия и реконвалесценция
При благоприятном течении с 7–10 дня болезни начинается полиурический период. Вирус элиминируется из организма, формируется протективный иммунитет.
Патогенетически этот этап характеризуется спадением интерстициального отека. Просвет почечных канальцев освобождается от фибринных цилиндров, и их проходимость восстанавливается. Функциональная способность почек концентрировать мочу еще снижена, поэтому развивается гипоизостенурия и выраженная полиурия, сопровождающаяся сильной жаждой.
Период реконвалесценции стартует с момента нормализации диуреза (обычно 15–21 день болезни). На этом этапе доминируют процессы тканевой репарации, постепенно исчезает астения.
Морфологическая картина
Патологоанатомические изменения при ГЛПС крайне специфичны:
- Почки: резко увеличены, их капсула перерастянута (возможны надрывы с кровоизлиянием в околопочечную клетчатку). Наблюдается бледность коркового вещества на фоне багровых пирамид, пропитанных кровью. Межуточное вещество находится в состоянии серозно-геморрагического отека.
- Эндокринные железы: характерны некрозы и локальные кровоизлияния в ткани надпочечников и передней доли гипофиза.
- Микроциркуляторное русло: повсеместные петехиальные высыпания и кровоизлияния в слизистые оболочки (например, симптом «красной вишни» на склерах).
Чтобы легко запомнить циклическое течение ГЛПС, используйте аббревиатуру ИНОПР: Инкубация, Начальный период, Олигурия, Полиурия, Реконвалесценция.
Вопросы с занятий и экзамена
Спад лихорадки обычно совпадает с переходом в олигурический период. В это время достигают пика иммунопатологические реакции, вызывающие повреждение сосудов, массивный отек интерстиция почек и острую почечную недостаточность.
Спад лихорадки обычно совпадает с переходом в олигурический период. В это время достигают пика иммунопатологические реакции, вызывающие повреждение сосудов, массивный отек интерстиция почек и острую почечную недостаточность.
Заразен ли больной ГЛПС для окружающих?
Нет, люди, заболевшие геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, не являются источником инфекции для окружающих.
Что лежит в основе нарушения зрения при ГЛПС?
Специфические зрительные расстройства вызваны поражением микроциркуляторного русла: возникает отек, полнокровие капилляров и усиленный венозный застой в зрительном нерве.
Что ещё разобрать по теме
- Особенности геморрагического синдрома и локализация сыпи при ГЛПС
- Патогенез инфекционно-токсического шока (ИТШ) при тяжелых формах
- Специфические кровоизлияния: симптом «красной вишни» и энантема
- Дифференциальная диагностика изменений в периферической крови в начальном периоде
- Механизмы формирования и разрешения обтурационного нефроза
Разберите тему целиком в курсе «Инфекционные болезни»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез ГЛПС» и ещё 3 312 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 41 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Зоонозные инфекции — учебное пособие 2024»
Весь раздел «Зоонозные инфекции — учебное пособие 2024»Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.