Рожистое воспаление кожи

Этиология и свойства возбудителя

Заболевание вызывает $\beta$-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). Это грамположительный микроб, который чаще располагается в виде цепочек. Бактерия достаточно устойчива во внешней среде: переносит высушивание и может месяцами сохраняться в биологических субстратах, но быстро погибает при кипячении и контакте с дезинфектантами.

Ключевая особенность ГСА — способность трансформироваться в L-формы (например, под действием некоторых антибиотиков). Это позволяет микроорганизму длительно сохраняться внутри макрофагов, что лежит в основе развития хронической, рецидивирующей рожи. Основные факторы агрессии стрептококка:

• М-протеин — подавляет фагоцитоз, является главным фактором вирулентности.
• Капсула (из гиалуроновой кислоты) — маскирует бактерию, так как схожа с тканями человека.
• Ферменты и токсины (стрептолизины, гиалуронидаза, эритрогенин) — повреждают ткани, вызывают интоксикацию и запускают аутоиммунные реакции.

Эпидемиология и факторы риска

Рожа — это антропонозная инфекция с низкой контагиозностью. Источником служат больные различными стрептококковыми инфекциями (ангина, скарлатина) или бактерионосители.

Заражение происходит двумя основными путями:

1. Экзогенно (контактный путь) — возбудитель проникает через микротравмы, потертости, трещины на коже (характерно для первичной и повторной рожи).
2. Эндогенно (гематогенно/лимфогенно) — микробы попадают в кожу из имеющихся очагов хронической инфекции, например, при тонзиллите или кариесе (характерно для рецидивирующей рожи).

Развитию болезни способствуют фоновые состояния: хроническая венозная или лимфатическая недостаточность, сахарный диабет, микозы стоп. Провоцирующими факторами («триггерами») могут стать переохлаждение, стресс, травмы. Чаще болеют женщины и люди пожилого возраста. Отмечается летне-осенняя сезонность.

Механизмы развития (Патогенез)

При острой форме бактерии проникают через поврежденную кожу и размножаются в лимфатических капиллярах дермы. Это приводит к бактериемии и выбросу токсинов, что вызывает внезапную лихорадку и сильную интоксикацию. Местно развивается гиперергическое воспаление (по типу гиперчувствительности замедленного типа), нарушается микроциркуляция и лимфоотток.

При хронической (рецидивирующей) форме L-формы стрептококка «прячутся» в клетках кожи и лимфоузлах. При снижении иммунитета (стресс, переохлаждение) они превращаются обратно в бактериальные формы. Возникает новый виток токсинемии и местное воспаление на том же участке кожи. Антигены стрептококка имеют сходство с тканями человека, поэтому иммунная система начинает атаковать собственные клетки, поддерживая аутоиммунный воспалительный процесс.

Клиническая картина

Болезнь начинается остро, с выраженного интоксикационного синдрома: озноба, повышения температуры до 39-40°C, слабости.

Спустя несколько часов (или на 1-2 сутки) присоединяются местные симптомы:

• На коже (чаще голени или лица) появляется участок яркой эритемы.
• Эритема горячая на ощупь, слегка возвышается над здоровой кожей, имеет четкие неровные контуры.
• Присутствует незначительная болезненность, больше выраженная по периферии очага.
• Характерно развитие отека и увеличение регионарных лимфоузлов (лимфаденит).

Заболевание может приводить к серьезным осложнениям: местным (абсцессы, флегмоны, некрозы) и общим (сепсис, инфекционно-токсический шок).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Клиническая классификация форм рожи и степени тяжести.
• Дифференциальная диагностика с флегмоной, экземой и эризипелоидом.
• Принципы этиотропной антибактериальной терапии.
• Патогенетическое лечение и правила госпитализации.
• Профилактика частых рецидивов заболевания.

Другие темы раздела «Инфекции наружных покровов и сепсис»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.