Что такое торможение в физиологии?
Торможение представляет собой активный биологический процесс, который препятствует развитию возбуждения или прекращает уже начавшийся процесс. Это временное явление, регулирующее уровень возбуждения. В центральной нервной системе (ЦНС) и внутренних органах процессы возбуждения и торможения постоянно сменяют друг друга. Торможение может возникать как самостоятельный функциональный процесс или как результат взаимодействия двух возбуждений.
Исторически выделяют два вида торможения:
- Периферическое торможение — было открыто братьями А. и Э. Веберами в 1847 году на примере влияния блуждающих нервов (n. vagus) на деятельность сердца.
- Центральное торможение — происходит непосредственно в ЦНС. Впервые этот процесс был исследован и описан И.М. Сеченовым в 1862 году.
Как работает механизм гиперполяризационного торможения?
Данный вид торможения реализуется на постсинаптических мембранах. Для его возникновения требуется обязательное участие тормозного вставочного нейрона.
Процесс включает следующие этапы:
- Возбуждение приходит по первому аксону и активирует тормозной нейрон.
- Тормозной нейрон непосредственно воздействует на постсинаптическую мембрану нейрона-мишени. Обычно это происходит в аксо-соматическом синапсе, где воздействию подвергается тело (сома) клетки, например пирамидного нейрона.
- Выделяемый тормозной медиатор воздействует на постсинаптическую мембрану.
- Происходит увеличение знака заряда мембраны — гиперполяризация.
- В результате повышается порог возбуждения основного нейрона и развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).
Итог этого процесса — уменьшение возбудимости ткани и невозможность генерации потенциала действия.
Какие медиаторы обеспечивают процесс?
В зависимости от выделяемого медиатора тормозные нейроны, обеспечивающие гиперполяризацию, делятся на несколько типов:
- Глицинергические нейроны — выделяют медиатор глицин, обеспечивают постсинаптическое торможение.
- ГАМК-ергические нейроны — выделяют гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Способны обеспечивать как постсинаптическое, так и пресинаптическое торможение.
- Нейроны смешанного типа — выделяют одновременно и глицин, и ГАМК (ко-релиз медиаторов происходит из одного аксона). Такие нейроны обнаружены преимущественно в стволе мозга.
Каково клиническое значение (на примере подавления боли)?
Синаптические механизмы подавления боли реализуются на спинальном уровне — в задних рогах спинного мозга, где находятся окончания первичных афферентов и вставочные нейроны.
На постсинаптическом уровне происходит гиперполяризация мембран вставочных нейронов, что угнетает их активность. В сочетании с пресинаптическим торможением, которое уменьшает выделение «ноцицептивных» медиаторов боли — глутамата, нейрокининов и вещества Р, — это приводит к блокаде передачи болевого импульса в вышележащие центры ЦНС.
Какое место занимает в электрофизиологической классификации?
Помимо гиперполяризационного торможения, которое снижает возбудимость за счет действия тормозных медиаторов, выделяют еще два мембранных механизма торможения:
- Стойкое деполяризационное торможение — возникает при высокой частоте возбуждения. Из-за избытка возбуждающего медиатора, что называют феноменом пессимального торможения, или отсутствия фермента-ингибитора происходит устойчивая активация натриевых и калиевых каналов. Мембрана не может вернуться в состояние покоя, удлиняется период абсолютной рефрактерности, увеличивается разница между текущим зарядом мембраны и критическим уровнем деполяризации (КУД). Процесс аналогичен явлениям парабиоза или аккомодации. Оно может возникать и при действии тормозных медиаторов из-за специфических свойств мембран.
- Стабилизационное торможение — возникает при действии ряда биологически активных веществ. Происходит блокада натриевой проницаемости клеточных мембран без изменения потенциала покоя, что делает возникновение возбуждения невозможным.
Вопросы с занятий и экзамена
Обязательно ли участие вставочного нейрона?
Да, для возникновения постсинаптического гиперполяризационного торможения требуется обязательное участие тормозного вставочного нейрона, который выделяет соответствующие медиаторы.
Чем гиперполяризационное торможение отличается от деполяризационного?
При гиперполяризационном торможении знак заряда мембраны увеличивается под действием тормозных медиаторов. Стойкое деполяризационное торможение возникает из-за высокой частоты возбуждения и накопления возбуждающего медиатора, что препятствует возвращению мембраны в состояние покоя.
Как гиперполяризация влияет на порог возбуждения?
Она повышает порог возбуждения основного нейрона. При этом формируется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), что делает невозможной генерацию потенциала действия.
Что ещё разобрать по теме
- Пресинаптическое торможение
- Стойкое деполяризационное торможение
- Стабилизационное торможение
- Тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП)
Разберите тему целиком в курсе «Физиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гиперполяризационное торможение» и ещё 4 085 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 109 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Понятия физиологии»
Бесплатные видеоуроки: физиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.