8 тем с кратким разбором: определения, ключевые факты и вопросы с занятий.
Этот раздел посвящен главным мишеням и критическим состояниям, к которым приводит нарушение метаболизма глюкозы — острым и хроническим осложнениям сахарного диабета.
Материал логически разбит на два ключевых блока. Первый разбирает патогенез ургентных состояний: кетоацидотической, гиперосмолярной и гипогликемической ком. Второй блок описывает механизмы поздних осложнений, разрушающих органы-мишени. Вы изучите, как формируются диабетическая нейропатия и энцефалопатия, почему неуклонно страдают почки (нефропатия) и сетчатка (ретинопатия), а также в чем кроются фундаментальные причины иммунопатологии при сахарном диабете.
Что чаще всего спрашивают на занятиях? Экзаменаторы обязательно потребуют четко разграничить механизмы развития кетоацидотической и гиперосмолярной ком — это классика. Также будьте готовы объяснить патогенез диабетических микроангиопатий (гликирование белков, активация сорбитолового пути) и связать их с клинической картиной поражения почек и глаз.
Какое заболевание приводит к развитию кетоацидотической комы?
Данное состояние является прямым результатом усугубления метаболических расстройств при декомпенсированном сахарном диабете. Оно не связано с несахарным диабетом, гипотиреозом или синдромом Иценко–Кушинга.
В чем принципиальное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидотической?
Главное отличие заключается в том, что гиперосмолярная кома развивается существенно медленнее, протекает на фоне относительной (а не абсолютной) инсулиновой недостаточности, и при ней полностью отсутствует кетоацидоз.
Какова роль гиперкатехоламинемии в патогенезе гипогликемических состояний?
Гиперкатехоламинемия выполняет двойную роль. С одной стороны, она обеспечивает защитную функцию, стимулируя гликогенолиз и тормозя развитие тяжелой гипогликемии. С другой стороны, она вызывает клинические проявления (сердечные аритмии, мышечную слабость), которые служат сигналом для пациента о необходимости срочно принять декстрозу.
Какова роль сорбитолового пути в развитии заболевания?
При гипергликемии в нейронах и шванновских клетках активируется фермент альдозоредуктаза. Она запускает трансформацию избытка глюкозы в сорбитол, накопление которого ведет к повреждению нервных структур.
Является ли диабетическая энцефалопатия ранним проявлением диабета?
Нет, это позднее осложнение. Оно развивается при длительном течении сахарного диабета и отсутствии его адекватной терапии.
Почему при диабетической ретинопатии образуются новые сосуды, если это в итоге приводит к слепоте?
Новообразование сосудов (неоваскуляризация) — это отчаянная попытка организма компенсировать нарастающую гипоксию сетчатки. Однако новые капилляры прорастают в стекловидное тело, имеют крайне хрупкую стенку и легко рвутся, что приводит к массивным кровоизлияниям и последующему рубцеванию.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
4 913 страниц методичек по всем темам
Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме