Диабетическая нефропатия

Роль ангиопатий и поражения базальных мембран

Развитие Nephropathia diabetica неразрывно связано с системным повреждением кровеносных сосудов на фоне длительного течения сахарного диабета. В ткани почек этот патологический процесс реализуется в виде сочетанного развития микроангиопатий (поражения капилляров и мелких сосудов) и макроангиопатий (поражения более крупных сосудистых стволов).

Ключевым патоморфологическим сдвигом является выраженное уплотнение сосудистой стенки. Этот процесс в первую очередь затрагивает важнейшие элементы почечного кровотока — афферентные (приносящие) и эфферентные (выносящие) артериолы клубочков. Из-за изменения их структуры нарушается адекватное кровоснабжение нефронов.

Одновременно с поражением артериол происходит патологическое утолщение базальных мембран. Этот процесс охватывает как почечные клубочки, так и систему канальцев. Базальная мембрана в норме выполняет роль строгого биологического фильтра, но при ее утолщении и структурной деформации происходит тотальный сбой работы почек. В результате закономерно нарушаются все четыре фундаментальных почечных процесса:

• Фильтрация плазмы в клубочках;
• Реабсорбция (обратное всасывание) необходимых веществ в канальцах;
• Секреция ионов и метаболитов;
• Экскреция (выведение) конечной мочи.

Формирование гломерулосклероза и интерстициального нефрита

Нарушение микроциркуляции и постоянное структурное повреждение элементов нефрона запускают в почках тяжелые вторичные изменения. Функционирующая почечная паренхима начинает постепенно замещаться плотной соединительной тканью.

Во-первых, развивается интерстициальный нефрит — воспалительное и склеротическое поражение межуточной ткани почек, которое значительно усугубляет нарушение функций канальцевого аппарата.

Во-вторых, формируется гломерулосклероз. Это процесс необратимого склерозирования почечных клубочков. Нормальная ткань, способная фильтровать кровь, погибает. Именно гломерулосклероз является главной морфологической основой того, что диабетическая нефропатия неуклонно прогрессирует и в конечном итоге приводит к полной утрате органом своих функций. Исход в тяжелую почечную недостаточность делает эту патологию одной из самых частых причин глубокой инвалидизации и смерти пациентов.

Патогенез почечной артериальной гипертензии

Одним из самых грозных проявлений диабетического поражения почек становится развитие стойкой артериальной гипертензии. Повышение артериального давления при данной патологии не является случайным сопутствующим симптомом, оно строго обусловлено патофизиологическими изменениями в самой ткани почек.

В основе формирования гипертензии лежит одновременная активация двух мощных механизмов:

1. Почечно-ишемический механизм. Из-за уплотнения стенок афферентных и эфферентных артериол, а также развития микро- и макроангиопатий, почечная ткань начинает испытывать хроническое кислородное голодание (ишемию). В ответ на ишемию почки начинают усиленно вырабатывать прессорные факторы, которые вызывают спазм сосудов по всему организму и повышают системное давление.
2. Ренопривный механизм. В здоровом состоянии почки синтезируют специальные депрессорные вещества, которые расширяют сосуды и снижают давление. При развитии гломерулосклероза и интерстициального нефрита масса функционирующей почечной ткани критически снижается. Почки утрачивают способность вырабатывать эти защитные факторы, что лишает организм естественного тормоза для роста артериального давления.

Синдром Киммельштиля—Уилсона

Специфическим и наиболее ярким клинико-морфологическим проявлением диабетической нефропатии является синдром Киммельштиля—Уилсона. Этот синдром представляет собой классический диабетический гломерулосклероз (тотальный склероз почечной ткани), который сопровождается четким комплексом патологических признаков.

Развернутая картина синдрома Киммельштиля—Уилсона включает в себя следующие обязательные компоненты:

• Протеинурия. Из-за утолщения и разрушения нормальной структуры базальных мембран клубочков белок начинает массивно проникать в мочу.
• Нефрогенные отеки. Потеря белка с мочой приводит к падению онкотического давления крови, из-за чего жидкость выходит из сосудистого русла в ткани, формируя выраженные отеки.
• Артериальная гипертензия. Как было описано выше, она носит вторичный почечный характер и обусловлена ишемическим и ренопривным механизмами.
• Уремия. Это терминальная стадия синдрома и всей диабетической нефропатии. Из-за тотального склероза почечной ткани развивается почечная недостаточность, и в крови критически накапливаются токсичные продукты обмена веществ.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез микро- и макроангиопатий почечных сосудов при хронической гипергликемии.
• Биохимические механизмы утолщения базальных мембран клубочков и канальцев.
• Патофизиология почечно-ишемического механизма артериальной гипертензии.
• Роль ренопривного механизма в развитии стойкого гипертонического синдрома.
• Этапы формирования диабетического гломерулосклероза и интерстициального нефрита.

Другие темы раздела «Глава 8. Расстройства углеводного обмена»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.