Этиология и клиническое течение
Гиперосмолярная диабетическая кома (в клинической практике также известная под синонимами: некетоацидотическая или гипергликемическая кома) представляет собой крайне тяжелое состояние, чреватое быстрой гибелью пациента.
С точки зрения этиологии, данная патология чаще всего наблюдается при относительной инсулиновой недостаточности, что делает ее специфичным осложнением для пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Напротив, при абсолютной недостаточности инсулина этот вид комы развивается достаточно редко.
Важнейшей характеристикой клинического течения является то, что патологический процесс разворачивается существенно медленнее, чем при кетоацидотической коме. При этом главным диагностическим маркером служит тот факт, что кетоацидоз отсутствует полностью.
Патогенез гиперосмолярного состояния
Механизм развития данного ургентного состояния представляет собой строгую последовательность метаболических сдвигов:
- Процесс стартует с формирования экстремальной гипергликемии — уровень глюкозы в крови поднимается до критических значений (выше 40 ммоль/л).
- Вслед за этим запускается прогрессирующее увеличение осмолярности плазмы, формируется выраженная гиперосмия.
- Нарастающая гиперосмия неизбежно провоцирует увеличение проницаемости гистогематических барьеров, нарушая защиту тканей.
- Когда повышение осмолярности крови переходит критическую границу и становится более 310–320 мосм/л, это приводит к манифестации выраженной неврологической симптоматики.
Лабораторные маркеры
Для точного понимания патогенеза и дифференциальной диагностики состояния необходимо оценивать комплекс ключевых показателей гомеостаза. В клинической картине и лабораторных анализах первостепенное значение имеют:
- Динамика осмолярности плазмы.
- Уровень кетонемии (отсутствие кетоновых тел).
- Показатели глюкозы крови.
- Значения рН крови (отсутствие ацидотического сдвига).
Факторы риска и сопутствующая гипогликемия
У пациентов с нарушениями углеводного обмена тяжелые состояния, чреватые быстрой гибелью, могут быть спровоцированы факторами, ведущими к значительной гипогликемии. Наиболее частые причины (этиология) таких жизнеугрожающих сдвигов включают:
- Передозировку инсулина, которая, как правило, возникает из-за банальной ошибки в расчете дозы препарата.
- Нарушение питания, выражающееся в задержке приема пищи или длительном голодании (оно может быть вынужденным, осознанным или даже носить суицидальный характер).
- Физическую нагрузку, если она является избыточной и/или слишком длительной для пациента.
- Дефицит контринсулярных гормонов и/или снижение их физиологических эффектов. Для таких пациентов крайне характерно снижение синтеза глюкагона и катехоламинов.
Следует особо подчеркнуть, что указанные факторы крайне редко встречаются изолированно. Чаще всего они действуют в сочетании, стремительно вызывая значительную гипогликемию и усугубляя тяжесть состояния больного.
Для запоминания ключевых отличий гиперосмолярной комы используйте правило «Трёх НЕТ и Трёх СВЕРХ»: НЕТ кетоацидоза, НЕТ абсолютного дефицита инсулина, НЕТ быстрого развития; СВЕРХвысокая глюкоза (выше 40), СВЕРХвысокая осмолярность (более 310-320), СВЕРХпроницаемые гистогематические барьеры.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем принципиальное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидотической?
Главное отличие заключается в том, что гиперосмолярная кома развивается существенно медленнее, протекает на фоне относительной (а не абсолютной) инсулиновой недостаточности, и при ней полностью отсутствует кетоацидоз.
При каких значениях лабораторных показателей появляются неврологические симптомы?
Выраженная неврологическая симптоматика манифестирует, когда осмолярность крови повышается более 310–320 мосм/л. Этому процессу предшествует экстремальная гипергликемия с показателями глюкозы выше 40 ммоль/л.
Какие факторы могут спровоцировать сопутствующую тяжелую гипогликемию у пациентов?
Значительную гипогликемию часто вызывают передозировка инсулина из-за ошибки в расчетах, длительное голодание или пропуск приема пищи, избыточная физическая нагрузка, а также дефицит контринсулярных гормонов (глюкагона и катехоламинов).
Почему гиперосмолярная кома редко встречается при абсолютном дефиците инсулина?
Данный вид комы специфичен для относительной инсулиновой недостаточности, которая характерна для сахарного диабета 2 типа. При абсолютной недостаточности патология развивается редко, так как метаболизм сдвигается в сторону образования кетоновых тел.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы повышения проницаемости гистогематических барьеров при нарастающей гиперосмии.
- Роль относительной инсулиновой недостаточности в блокировании процессов кетогенеза.
- Влияние дефицита катехоламинов и глюкагона на тяжесть течения диабетических ком.
- Неврологическая симптоматика: специфика клинических проявлений при осмолярности выше 320 мосм/л.
- Сочетанное воздействие избыточной физической нагрузки и голодания на углеводный обмен.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гиперосмолярная кома» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 8. Расстройства углеводного обмена»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.