Загрузка статьи...
Анемии: классификация по MCV, железодефицитная, B₁₂- и фолиеводефицитная — диагностика и лечение
Классификация по MCV
| MCV | Тип | Причины |
|---|---|---|
| <80 фл | Микроцитарная | ЖДА, талассемия, анемия хронических заболеваний (АХЗ), сидеробластная |
| 80–100 фл | Нормоцитарная | Острая кровопотеря, АХЗ, гемолитическая, апластическая, ХПН |
| >100 фл | Макроцитарная | Дефицит B₁₂ или фолиевой кислоты (мегалобластная), алкоголь, гипотиреоз, МДС |
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Самая частая анемия в мире. Причины: хроническая кровопотеря (менструации, ЖКТ-кровотечение), ↓ потребление железа, ↓ всасывание (целиакия, резекция желудка), ↑ потребность (беременность, рост). Лаборатория: ↓ Fe, ↑ ОЖСС, ↓ ферритин (самый чувствительный маркер запасов железа), ↓ насыщение трансферрина. Мазок: микроцитоз, гипохромия, анизо-пойкилоцитоз. Лечение: препараты железа per os (200 мг Fe²⁺/сут) 3–6 мес. Контроль: ретикулоциты ↑ через 5–7 дней, Hb нормализуется за 6–8 нед.
Мегалобластная анемия (B₁₂ / фолиевая)
| Признак | Дефицит B₁₂ | Дефицит фолиевой кислоты |
|---|---|---|
| Причины | Пернициозная анемия (anti-IF), резекция илеума, вегетарианство, Diphyllobothrium latum | ↓ потребление (алкоголизм), ↑ потребность (беременность), антагонисты (метотрексат) |
| Неврология | Да: фуникулярный миелоз (задние + боковые столбы — нарушение вибрации, проприоцепции + спастика) | Нет |
| Метилмалоновая кислота | ↑ | Норма |
| Гомоцистеин | ↑ | ↑ |
Мнемоника: «B₁₂ ест нервы» — только дефицит B₁₂ вызывает неврологические симптомы. При подозрении — не давать фолиевую кислоту без B₁₂: маскирует гематологию, но неврология прогрессирует.
Гемолитические анемии
Ускоренное разрушение эритроцитов. Признаки гемолиза: ↑ ЛДГ, ↑ непрямой билирубин, ↓ гаптоглобин, ↑ ретикулоциты. Внутрисосудистый: гемоглобинурия (тёмная моча), ↑ свободный Hb. Внесосудистый: спленомегалия. Причины: наследственный сфероцитоз, серповидноклеточная, дефицит G6PD, аутоиммунная (АИГА — проба Кумбса +).
Анемия хронических заболеваний (АХЗ)
Второй по частоте вид анемии. Механизм: ↑ гепсидин (под влиянием IL-6) → блокада всасывания железа и его высвобождения из макрофагов → ↓ Fe, ↓ ОЖСС, ↑ или N ферритин. Именно нормальный/повышенный ферритин отличает АХЗ от ЖДА.
FAQ: анемии
Как отличить ЖДА от АХЗ? Ферритин: ЖДА — ↓, АХЗ — N/↑. ОЖСС: ЖДА — ↑, АХЗ — ↓. Рецептор трансферрина (sTfR): ЖДА — ↑, АХЗ — N.
Почему при дефиците G6PD нельзя назначать сульфаниламиды? Без G6PD эритроциты не генерируют NADPH → не восстанавливают глутатион → оксидативный стресс от лекарств → гемолиз. Также: примахин, дапсон, фава-бобы.
Смотрите также: Форменные элементы крови · Витамины · Гликолиз · Каталог гематологии · Клинические шкалы
Связанные инструменты: Уроки: Гематология
Все статьи блога · Каталог предметов · Клинические калькуляторы