Определение кариеса
Кариес — это патологический процесс в твёрдых тканях зуба, возникающий после его прорезывания и сопровождающийся деминерализацией и протеолизом с последующим образованием дефекта в виде полости. Развитие происходит под действием общих и местных кариесогенных факторов. Указание на возникновение после прорезывания принципиально: ряд патологий твёрдых тканей (например, гипоплазия) формируется в период развития зуба, до его прорезывания, и к кариесу не относится.
Химико-паразитарная теория Миллера
В основу современной концепции положена химико-паразитарная теория Миллера, выделяющая две стадии кариозного процесса:
- Первая стадия — углеводистые остатки пищи служат субстратом для микроорганизмов; в процессе брожения выделяются кислоты, прежде всего молочная, разрушающие неорганические компоненты эмали и дентина.
- Вторая стадия — протеолитические ферменты микроорганизмов разрушают органическое вещество дентина.
Достоинством теории является признание роли микроорганизмов, углеводов и состава ротовой жидкости. Существенный недостаток — представление об изменении pH всей ротовой жидкости, тогда как в действительности ключевое значение имеет локальное снижение pH под зубной бляшкой. В норме pH ротовой жидкости составляет 6,8–7,2.
Кариесогенная ситуация и общие факторы
Кариесогенная ситуация — состояние пониженной резистентности тканей зубов к кариесогенным воздействиям вследствие нарушения неспецифической резистентности организма на фоне соматических заболеваний. Это первое звено патогенеза.
К общим кариесогенным факторам относятся:
- несбалансированное питание, обилие углеводов, недостаток фтора в питьевой воде;
- хронические соматические заболевания;
- экстремальные воздействия — стресс, облучение, обширные травмы, оперативные вмешательства;
- наследственность, обусловливающая неполноценность структуры и биохимического состава твёрдых тканей зуба;
- изменение состава, количества и качества ротовой жидкости.
Местные кариесогенные факторы
- Зубной налёт, содержащий микроорганизмы;
- зубной камень — минерализованные зубные отложения;
- нерациональные ортопедические и ортодонтические конструкции, некачественные пломбы;
- зубочелюстные аномалии (скученность зубов), затрудняющие гигиену и способствующие задержке пищевых остатков;
- состояние пульпы зуба.
Патогенез: от пелликулы до кариозной полости
На фоне кариесогенной ситуации микроорганизмы фиксируются на пелликуле — приобретённой органической оболочке из гликопротеинов слюны, покрывающей эмаль. Пелликула выполняет защитную функцию, но при отсутствии гигиены становится основой для колонизации бактерий.
Далее формируется мягкий зубной налёт — аморфное вещество из микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, слущенных эпителиоцитов, лейкоцитов и пищевых остатков. Налёт имеет пористую структуру: с одной стороны, в него поступают углеводы, с другой — ротовая жидкость частично нейтрализует и вымывает кислоты.
При сохранении кариесогенных условий накапливаются продукты жизнедеятельности микроорганизмов, и налёт превращается в зубную бляшку — структуру, лишённую пористости и непроницаемую для ротовой жидкости. Под бляшкой накапливаются органические кислоты, прежде всего молочная, и происходит локальное снижение pH до критических значений 4–5.
Кислая среда вызывает растворение кристаллов гидроксиапатита: процессы деминерализации начинают преобладать над процессами реминерализации, которые в норме уравновешены. Формируется кариес в стадии пятна, а затем — дефект в виде кариозной полости.
Классификация по Блэку
Классификация отражает локализацию кариозного процесса:
- I класс — окклюзионная (жевательная) поверхность моляров и премоляров, а также слепые ямки боковых резцов верхней челюсти и вестибулярной поверхности первых моляров нижней челюсти;
- II класс — контактные поверхности моляров и премоляров;
- III класс — контактные поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края и угла коронки;
- IV класс — контактные поверхности передних зубов с нарушением режущего края и угла коронки;
- V класс — пришеечные полости всех групп зубов с вестибулярной и оральной сторон;
- VI класс (добавлен позднее) — нетипичные полости в области режущих краёв резцов и вершин бугров клыков, премоляров и моляров.
Классификация по МКБ-10
В практике используется МКБ-10, где кариес зубов кодируется как К02:
- К02.0 — кариес эмали (включая кариес в стадии пятна и поверхностный кариес);
- К02.1 — кариес дентина;
- К02.2 — кариес цемента.
Существование кариеса цемента подчёркивает, что твёрдые ткани зуба представлены не только эмалью и дентином.
Ключевые моменты
- Кариес — патологический процесс твёрдых тканей зуба, возникающий после его прорезывания и сопровождающийся деминерализацией и протеолизом.
- Современная концепция кариеса полиэтиологична и опирается на химико-паразитарную теорию Миллера.
- Кариесогенные факторы делятся на общие (питание, соматические болезни, стресс, наследственность) и местные (налёт, камень, аномалии прикуса, нерациональные конструкции).
- Ключевой механизм — локальное снижение pH до 4–5 под зубной бляшкой, а не изменение pH всей ротовой жидкости.
- Деминерализация преобладает над реминерализацией, что ведёт к разрушению гидроксиапатита и образованию кариозной полости.
- Классификация Блэка включает 6 классов и описывает локализацию кариозных полостей.
- В МКБ-10 выделяют кариес эмали (К02.0), дентина (К02.1) и цемента (К02.2).