Возбудитель и место псевдотуберкулёза в группе иерсиниозов
Псевдотуберкулёз относится к группе зоофильных сапронозных бактериальных инфекций. Сапронозы — это инфекции, основным резервуаром которых являются объекты окружающей среды (почва, вода). При зоофильных сапронозах резервуаром служат одновременно и внешняя среда, и животные.
Иерсиниозы вызываются микроорганизмами рода Yersinia. К медицински значимым представителям относятся:
- Yersinia pestis — возбудитель чумы;
- Yersinia enterocolitica — возбудитель кишечного иерсиниоза;
- Yersinia pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулёза.
Название «псевдотуберкулёз» обусловлено тем, что при патологоанатомическом исследовании в органах, богатых макрофагальными элементами, обнаруживаются гранулёмы, морфологически сходные с туберкулёзными, однако возбудитель туберкулёза при этом не выделяется.
Эпидемиология и устойчивость возбудителя
Резервуаром Y. pseudotuberculosis служат почва и дикие мышевидные грызуны: суслики, мыши-полёвки, землеройки. Заражение животных происходит алиментарно, возбудитель локализуется в ЖКТ и выделяется с фекалиями, обсеменяя почву и непроточные водоёмы. У домовых мышей нередко развивается генерализованная форма с гибелью животного.
Человек заражается только через фекально-оральный механизм передачи; контактный путь от грызунов не реализуется. Пути передачи — водный и пищевой. Основные факторы передачи:
- овощи и зелень без термической обработки;
- соленья, квашеная капуста, солёные огурцы и помидоры;
- реже — фрукты и молочные продукты.
Особенность возбудителя — высокая устойчивость во внешней среде при отсутствии спор и капсулы. Бактерия размножается в широком температурном диапазоне — от +2 до +10 °C (овощехранилища, холодильники, подвалы) и при +25…+37 °C. Возможно размножение и в солёной воде, что объясняет распространение инфекции в приморских регионах. Вспышки нередко регистрируются в зимне-весенний период, когда употребляются овощи длительного хранения.
Патогенез
Возбудитель попадает в ЖКТ с инфицированной пищей или водой, преодолевает желудочный барьер и фиксируется на лимфоидном аппарате кишечника — пейеровых бляшках подвздошной кишки. Далее микроорганизмы проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит. На этой стадии клинические проявления, как правило, отсутствуют.
При несостоятельности лимфатического барьера развивается бактериемия. Массовая гибель бактерий под действием иммунных механизмов сопровождается высвобождением эндотоксина, что обусловливает лихорадочно-интоксикационный синдром и поражение органов. Возбудитель фиксируется в системе мононуклеарных фагоцитов — клетках печени, селезёнки, костного мозга, рыхлой волокнистой соединительной ткани, формируя в них специфические гранулёмы. Эти механизмы определяют возможность генерализации процесса и полиморфизм клинической картины.
Клиническая классификация и течение
Выделяют три основные формы псевдотуберкулёза:
- Абдоминальная (около 80% случаев): мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит. Боли могут быть настолько интенсивными, что требуется исключение острой хирургической патологии.
- Смешанная: скарлатиноподобный и септический варианты.
- Вторично-очаговая: реактивные артриты, узловатая эритема и др.
Заболевание начинается остро, максимум клинических проявлений приходится на первую неделю. Продромальный период длится около 3 дней: слабость, утомляемость, головная и мышечные боли. Затем развивается лихорадочно-интоксикационный синдром с фебрильной температурой, снижающейся со второй недели. Часто присоединяется катаральный синдром (гиперемия ротоглотки, насморк, покашливание, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы), что затрудняет дифференциальную диагностику с ОРВИ.
Патогномоничные симптомы и сыпь
В первые 3 дня болезни появляются:
- Симптом «капюшона» — гиперемия лица и шеи;
- Симптом «перчаток» — отёчная гиперемия кистей;
- Симптом «носков» — отёчная гиперемия стоп.
Только сочетание всех трёх симптомов является патогномоничным признаком псевдотуберкулёза. Характерна также скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимущественно в естественных складках кожи (подколенные, локтевые сгибы), яркая, с последующим шелушением. У 30% больных возможна кореподобная пятнисто-папулёзная сыпь.
Поражение ЖКТ проявляется абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, диспепсией, чередованием запоров и диареи. Диарейный синдром не является ведущим — это важный дифференциально-диагностический признак. Характерны гепатомегалия, гепатолиенальный синдром, возможна желтушность кожи за счёт гипербилирубинемии, поражение суставов, поджелудочной железы и почек.
Диагностика и лечение
Клиническая диагностика основана на сочетании лихорадки, скарлатиноподобной сыпи, абдоминального синдрома и патогномоничной триады «капюшон — перчатки — носки».
Лабораторные методы:
- Бактериологический — выделение культуры возбудителя;
- Серологический — преимущественно РНГА;
- ПЦР;
- Иммуноблоттинг.
Лечение основано на этиотропной антибиотикотерапии, начинать которую целесообразно как можно раньше (оптимально — не позднее третьего дня болезни). Препараты выбора:
- Фторхинолоны (ципрофлоксацин);
- Цефалоспорины III поколения.
Дополнительно проводят дезинтоксикационную и патогенетическую терапию в зависимости от ведущего синдрома и формы заболевания.
Ключевые моменты
- Псевдотуберкулёз — зоофильный сапроноз, вызываемый Yersinia pseudotuberculosis.
- Резервуар — почва и дикие мышевидные грызуны; передача фекально-оральная, основные факторы — сырые овощи, зелень, соленья.
- Возбудитель размножается при +2…+10 °C, что объясняет зимне-весенние вспышки после хранения овощей.
- В патогенезе ключевые этапы: лимфаденит пейеровых бляшек → мезентериальный лимфаденит → бактериемия → эндотоксинемия → фиксация в системе мононуклеарных фагоцитов с формированием гранулём.
- Выделяют абдоминальную, смешанную и вторично-очаговую формы; до 80% случаев — абдоминальная.
- Патогномонична триада «капюшон — перчатки — носки» в сочетании со скарлатиноподобной сыпью в складках.
- Диарейный синдром не является ведущим, что отличает псевдотуберкулёз от типичных ОКИ.
- Подтверждение — РНГА, бактериология, ПЦР; терапия — фторхинолоны или цефалоспорины III поколения.