Таксономия и морфология
Род Shigella относится к семейству Enterobacteriaceae. Для изучения выделяют четыре клинически значимых вида: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei. Каждый вид целесообразно сравнивать между собой в виде таблицы, поскольку именно межвидовые отличия чаще всего выносятся на экзамен.
Морфологически шигеллы представляют собой небольшие грамотрицательные палочки, неподвижные (отсутствуют жгутики) и не образующие капсулы. Спор не формируют. По Граму окрашиваются в красный цвет, что обусловлено строением клеточной стенки с тонким слоем пептидогликана и наружной мембраной, содержащей липополисахарид.
Биохимические и культуральные свойства
Шигеллы обладают слабой биохимической активностью. Характерно:
- отсутствие газообразования при ферментации глюкозы;
- отсутствие продукции сероводорода (H₂S);
- отсутствие ферментации лактозы в течение 48 часов;
- исключение — S. sonnei, медленно ферментирующая лактозу (через 72 часа).
По типу дыхания шигеллы — факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам и хорошо растут на простых и желчесодержащих средах. На плотных средах формируют мелкие, гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии (S-формы); на жидких — диффузное помутнение. В качестве среды обогащения используют селенитовый бульон.
Особенность S. sonnei — диссоциация на S- и R-формы (шероховатые колонии), что связано со строением липополисахарида клеточной стенки: степень полноты О-специфической цепи определяет тип колонии.
Факторы вирулентности
Ключевая характеристика патогенеза — инвазивность. Мутанты, утратившие токсинообразование, но сохранившие инвазивность, остаются патогенными; обратное соотношение приводит к утрате вирулентности.
- Факторы инвазии — кодируются плазмидами вирулентности, имеются у всех видов; ключевые инвазины — комплекс IpaBCD.
- Белки внутри- и межклеточного распространения — лизируют мембрану эукариотической клетки, обеспечивают перемещение бактерий между энтероцитами.
- Шига-токсин — продуцируется S. dysenteriae; остальные виды вырабатывают шигаподобные токсины. Структура AB₅: пять субъединиц B формируют пору, субъединица A проникает в клетку и связывается с 60S-субъединицей рибосомы, ингибируя синтез белка.
- Эндотоксин (липополисахарид) — защищает шигеллы от низких значений pH и желчи.
Антигенная структура включает O-антиген (соматический, компонент ЛПС) и K-антиген (капсульный), на основе которых проводится серологическая дифференциация.
Эпидемиология и патогенез
Шигеллёзы — антропонозные инфекции. Источник — больной человек или бактерионоситель. Локализация возбудителя — дистальные отделы кишечника. Факторы передачи: руки, мухи, пища, фекалии. Пути передачи различаются по видам:
- S. dysenteriae — преимущественно контактно-бытовой;
- S. flexneri — преимущественно водный;
- S. sonnei — преимущественно алиментарный.
Патогенез: проникновение через М-клетки в подслизистый слой → захват макрофагами → апоптоз макрофагов с выделением интерлейкина-8 → развитие воспалительной реакции и воспалительной диареи. Гибель макрофагов открывает доступ к эпителиоцитам с базальной стороны, происходит инвазия и межклеточное распространение, что ведёт к образованию эрозий слизистой. При гибели шигелл выделяются шига- и шигаподобные токсины, повреждающие сосуды; клинически это проявляется кровавой диареей со слизью.
Клиника и иммунитет
Заболевание называется шигеллёз (бактериальная дизентерия). Инкубационный период — от 1 до 4 дней. Начало острое: лихорадка, спастические боли в животе, затем водянистая диарея, переходящая в стул с кровью и слизью.
Тяжесть зависит от вида возбудителя и возраста пациента. Наиболее тяжёлое течение вызывает S. dysenteriae (часто завозные случаи); наиболее лёгкое — S. sonnei. Диарея обычно купируется за 2–3 дня.
В иммунитете ведущая роль принадлежит секреторным IgA, препятствующим адгезии бактерий, а также цитотоксической антителозависимой активности интраэпителиальных лимфоцитов.
Лабораторная диагностика, лечение и профилактика
Материал исследования — испражнения. Основной метод — бактериологический; вспомогательный — серологический (поиск антител и антигенов).
- На агаре Мак-Конки — бесцветные (лактозоотрицательные) колонии;
- на трёхсахарном агаре (TSI, среда Рассела) — щелочной скос, кислый столбик без газа и без H₂S;
- дополнительно — окраска мазка кала метиленовым синим для выявления нейтрофилов как признака воспаления.
Лечение направлено прежде всего на восполнение потерь жидкости и электролитов и соблюдение диеты. Возможно применение бактериофагов. В лёгких случаях антибиотики не показаны. В тяжёлых формах назначают фторхинолоны, альтернатива — триметоприм/сульфаметоксазол. Антиперистальтические препараты противопоказаны, так как удлиняют лихорадку, диарею и выделение возбудителя.
Профилактика. Специфическая — вакцина «Шигеллвак» (очищенный липополисахарид S. sonnei); ряд учебников указывает на отсутствие специфической профилактики, антибиотики для профилактики не применяют. Неспецифическая — соблюдение санитарно-гигиенических норм: очистка сточных вод, хлорирование питьевой воды, контроль продуктов питания, личная гигиена.
Ключевые моменты
- Род Shigella включает 4 вида: dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei.
- Грамотрицательные неподвижные палочки без капсулы, факультативные анаэробы.
- S. sonnei ферментирует лактозу через 72 часа и даёт диссоциацию на S- и R-формы.
- Главный фактор патогенности — инвазивность; S. dysenteriae продуцирует истинный шига-токсин.
- Пути передачи различны: контактно-бытовой (dysenteriae), водный (flexneri), алиментарный (sonnei).
- Патогенез: проникновение через М-клетки, апоптоз макрофагов, IL-8, воспалительная и кровавая диарея.
- Диагностика — бактериологическая (Мак-Конки, селенитовый бульон, TSI); серология вспомогательна.
- Лечение: регидратация; фторхинолоны при тяжёлых формах; антиперистальтики противопоказаны.