Понятие и виды адаптационного процесса
Адаптационный процесс — совокупность реакций организма, направленных на повышение резистентности к чрезвычайному фактору и приспособление к меняющимся условиям существования. По распространённости выделяют две формы:
- Генерализованная (общая) адаптация — вовлекает большинство физиологических систем организма;
- Локальная адаптация — развивается на уровне повреждённых клеток и тканей (воспаление, аллергические реакции).
Причины адаптационного процесса делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенные подразделяются на инфекционные и неинфекционные; последние включают физические факторы (изменения температуры, атмосферного давления, физические нагрузки), химические воздействия и колебания концентрации кислорода.
Компоненты механизма адаптации
Развитие адаптационного процесса требует обязательного сочетания трёх компонентов:
- Чрезвычайный фактор — пусковой стимул (гипоксия, экстремальные условия и т. п.);
- Специфический компонент — гиперфункция доминирующих органов и систем, обеспечивающих непосредственное приспособление (например, увеличение числа митохондрий и активация цитохромоксидазы в скелетной мускулатуре при физической нагрузке);
- Неспецифический компонент — стресс-реакция: повышение ЧСС, активация иммунитета, перераспределение кровотока.
Общая схема включает отклонение параметров гомеостаза, активацию нервной и эндокринной систем, ориентировочно-исследовательскую деятельность и попытку избегания фактора. При невозможности устранения стимула включаются специфические (гиперфункция, гипертрофия, гиперплазия) и неспецифические (стресс-реакция) механизмы.
Стадии адаптационного процесса
- Срочная (экстренная) адаптация — энергетически «дорогая» стадия. Активируется нервно-эндокринная система, повышается уровень катехоламинов, минералокортикоидов, глюкокортикоидов. Возрастают концентрации внутриклеточных мессенджеров (ионы кальция, цитокины), активируются фосфолипазы, интенсифицируется перекисное окисление липидов, ускоряется распад органических субстратов. Цель — пережить острый период до формирования устойчивого приспособления.
- Долговременная адаптация (стадия устойчивой резистентности) — устраняются признаки экстренной реакции, активируется генетический аппарат клеток, увеличивается энергоснабжение гиперфункционирующих структур, формируются гипертрофия и гиперплазия. Пример — увеличение числа миофибрилл при систематических нагрузках.
- Стадия истощения (дизадаптация) — необязательная стадия. Возникает при чрезмерной длительности или интенсивности фактора. Проявляется патологией: гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, эндокринопатии.
Стресс как неспецифический компонент адаптации
Стресс — генерализованная неспецифическая реакция организма на действие различных факторов, сопровождающаяся активацией защитных процессов и повышением общей резистентности с возможным последующим её снижением. Адаптация без стресса невозможна, тогда как стресс может протекать и без полноценной адаптации.
Стадии стресса соответствуют общему адаптационному синдрому:
- Стадия тревоги — отклонение гомеостаза усиливает афферентную импульсацию в ЦНС, активируются кора и подкорковые структуры. Следствие — активация симпатоадреналовой системы и выброс гормонов стресса (катехоламины, кортикостероиды). Поддержание гомеостаза на этом этапе неустойчивое.
- Стадия резистентности — длительное действие фактора. Гиперфункция приводит к гипертрофии и гиперплазии исполнительных систем, новые «сдвинутые» параметры гомеостаза становятся для организма нормой (например, привычно высокое АД или ЧСС при хронических состояниях).
- Стадия истощения — расстройство нейрогуморальной регуляции, дисбаланс биологически активных веществ, изменение чувствительности рецепторов, истощение субстратов. Избыток внутриклеточного кальция и активация свободнорадикальных реакций ведут к кальций-зависимым повреждениям клеток, дистрофиям, дисплазиям и патологическим процессам, включая онкологические заболевания на фоне хронического стресса.
Антистрессорные механизмы
Большинство стрессовых реакций завершается на стадии тревоги благодаря работе антистрессорных систем. По уровню реализации их делят на:
- Центральные — ГАМК-ергические и опиоидные системы головного мозга, ограничивающие активацию высших регуляторных центров;
- Периферические — простагландиновые, аденозиновые, антиоксидантные, холинергические механизмы на уровне исполнительных органов.
Действие аденозина в сердце
Избыток катехоламинов вызывает сужение коронарных артерий и перегрузку кардиомиоцитов кальцием, что чревато ишемией и повреждением миокарда. При интенсивной работе клетки накапливается АМФ, на который действует 5'-нуклеотидаза, образуя аденозин. Аденозин тормозит транспорт кальция в коронарные миоциты и кардиомиоциты, вызывая выраженную коронародилатацию и ограничивая кальций-зависимые эффекты катехоламинов, защищая миокард от чрезмерной работы.
Действие простагландинов группы Е
Простагландин Е тормозит освобождение норадреналина из симпатических аксонов и снижает эффективность аденилатциклазной передачи. Активация фосфодиэстеразы переводит цАМФ в АМФ, в результате снижается активность протеинкиназ и ослабляются эффекты симпатической стимуляции.
Ключевые моменты
- Адаптация бывает генерализованной и локальной; обязательно включает чрезвычайный фактор, специфический и неспецифический компоненты.
- Специфический компонент — гиперфункция доминирующих органов; неспецифический — стресс-реакция.
- Стадии адаптации: срочная (экстренная), долговременная (устойчивая резистентность), истощение (дизадаптация).
- Стресс — генерализованная неспецифическая реакция; адаптация невозможна без стресса, но стресс возможен без адаптации.
- Стадии стресса: тревога, резистентность, истощение; на последней стадии развиваются дистрофии и патологии.
- Кальций-зависимые повреждения и активация ПОЛ — ключевые механизмы клеточного повреждения при истощении.
- Антистрессорные механизмы делятся на центральные (ГАМК, опиоиды) и периферические (аденозин, простагландины, антиоксиданты).
- Аденозин обеспечивает коронародилатацию и ограничение кальциевых эффектов катехоламинов; ПГЕ снижает выброс норадреналина и активность цАМФ-зависимого каскада.