Расстройства кровообращения: полнокровие, ишемия, тромбоз, эмболия, шок и ДВС

Обзор основных нарушений кровообращения: артериальное и венозное полнокровие, ишемия, кровотечение, плазморагия, стаз, тромбоз, эмболия, шок и ДВС-синдром с морфологическими изменениями органов.

Пройти как урок →

Классификация расстройств кровообращения

Все нарушения кровообращения объединяют в три большие группы. Первая — нарушения кровенаполнения: полнокровие (гиперемия) и малокровие (ишемия). Вторая — нарушения проницаемости сосудистой стенки: кровотечение и плазморагия. Третья — нарушения течения и состояния крови: стаз, сладж-феномен, тромбоз и эмболия. Отдельно рассматривают шок и ДВС-синдром как системные процессы, в основе которых лежит срыв микроциркуляции.

Артериальное полнокровие

Артериальная гиперемия — повышенное кровенаполнение органа за счёт усиленного притока артериальной крови. Бывает общей (при увеличении ОЦК или числа эритроцитов) и местной. Местная делится на физиологическую (при нагрузке, эмоциях) и патологическую.

Венозное полнокровие

Возникает при затруднении оттока крови при сохранённом притоке. Сопровождается расширением вен и капилляров, замедлением кровотока и развитием гипоксии. Острое венозное полнокровие — проявление острой сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый миокардит). Хроническое — следствие ХСН при пороках сердца, ИБС, кардиомиопатиях, хроническом миокардите; ведёт к необратимым изменениям органов за счёт прогрессирующего склероза.

Морфологические изменения органов при хроническом венозном застое:

Малокровие, кровотечение и плазморагия

Ишемия — уменьшение кровенаполнения вследствие недостаточного притока артериальной крови. При остром малокровии возникают дистрофия и некробиоз, при хроническом — атрофия паренхимы и склероз стромы. Виды: ангиоспастическая, обтурационная (тромб, эмбол, бляшка, разрастание соединительной ткани), компрессионная и ишемия вследствие перераспределения крови (например, при быстрой эвакуации асцитической жидкости).

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из сосуда или сердца наружу или в полости тела. Причины: разрыв стенки, её разъедание (аррозивное кровотечение), повышение проницаемости.

Плазморагия — выход плазмы из сосудистого русла с пропитыванием стенки сосуда и окружающих тканей. В патогенезе — повреждение микроциркуляторного русла, изменение констант крови, накопление вазоактивных веществ, иммунных комплексов, нарушение реологии. Встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях.

Стаз, сладж-феномен и тромбоз

Стаз — остановка кровотока в капиллярах микроциркуляторного русла. Ему предшествует предстаз — резкое замедление тока крови. Сладж-феномен (от англ. sludge — тина) — слипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов с нарастанием вязкости плазмы; является разновидностью стаза. Причины — экстремальные физические и химические факторы, тяжёлые инфекции.

Тромбоз — прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полости сердца. Тромбообразование включает четыре стадии: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена с образованием фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

По локализации тромбы бывают пристеночные, обтурирующие, прогрессирующие, шаровидные и дилатационные.

Эмболия

Эмболия — циркуляция в крови или лимфе частиц, в норме отсутствующих, с последующей закупоркой сосудов. Эмболы перемещаются по току крови: из вен большого круга в малый круг; из левых отделов сердца и крупных артерий в артерии органов; из ветвей портальной системы в воротную вену. Возможны ретроградная (против тока крови) и парадоксальная (через дефекты перегородок сердца, минуя лёгкие) эмболии.

Виды эмболии: тромбоэмболия (наиболее частая), жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами. Тканевая эмболия лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей.

Шок и ДВС-синдром

Шок — остро развивающийся патологический процесс, обусловленный сверхсильным раздражителем и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции с последующей деструкцией органов. Виды: гиповолемический, травматический, кардиогенный, анафилактический, септический (токсикоинфекционный).

Морфологически отмечают спазм сосудов, микротромбоз, повышение проницаемости капилляров, геморрагии, жировую дистрофию и некрозы вследствие гипоксии. Изменения в органах: в почках — некротический нефроз и кортикальный некроз с ОПН; в печени — гидропическая дистрофия, центролобулярные некрозы, печёночная недостаточность; в лёгких — гемостаз, микротромбы, отёк, ателектазы («шоковое лёгкое»); в миокарде — дистрофия, некробиоз и очаги некроза.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания) проходит четыре стадии:

  1. Гиперкоагуляция и тромбообразование.
  2. Коагулопатия потребления, гипокоагуляция, появление кровоизлияний.
  3. Глубокая гипокоагуляция, фибринолиз, несвёртываемость крови.
  4. Восстановительная стадия или исход в полиорганную недостаточность.

Ключевые моменты

Следующий урок → Отёк: этиология и патогенез